Dystrofia barwnikowa siatkówki: leczenie

Pigmentowa degeneracja siatkówki jest chorobą o charakterze genetycznym. Proces choroby przebiega bez manifestacji oczywistych objawów, ale jej końcowe stadium prowadzi do całkowitej utraty wzroku.

Przyczyny rozwoju

Barwna degeneracja siatkówki gałki ocznej jest chorobą, która powoduje stopniowe zwężanie pola widzenia. Jednym z oczywistych objawów choroby jest utrata wzroku w zmierzchu. Choroba może być spowodowana nieprawidłowym działaniem określonego genu. W rzadkich przypadkach dochodzi do naruszenia interakcji kilku genomów. Choroba jest dziedziczna i przenoszona przez linię męską. Chorobie może towarzyszyć nieprawidłowe działanie aparatu słuchowego.

Przyczyny niesprawności w pracy układu genetycznego organizmu człowieka nie zostały jeszcze zidentyfikowane. Zamorscy naukowcy odkryli, że naruszenia DNA nie są 100% przyczyną rozwoju dystrofii pigmentu. Według ekspertów, choroba wywołuje pojawienie się zaburzeń w układzie naczyniowym gałki ocznej.

Pomimo faktu, że przyczyny choroby pozostają tajemnicą medycyny, eksperci wystarczająco rzetelnie zbadali kwestię jej rozwoju.

Barwna degeneracja siatkówki jest dość rzadką chorobą, prowadzącą do słabego widzenia w ciemności

W początkowym stadium choroby występuje proces metabolicznego nieprawidłowego działania w powłoce ocznej gałki ocznej. Naruszenia również wpływają na układ naczyniowy. W wyniku rozwoju choroby warstwa siatkówki zaczyna się rozpadać, w której znajduje się pigment. W tej samej warstwie znajdują się wrażliwe fotoreceptory, pręty i stożki. Na pierwszych etapach procesy degeneracyjne wpływają tylko na obwodowe części siatkówki. Dlatego pacjent nie odczuwa dyskomfortu i bolesnych odczuć. Stopniowo zmieniony obszar zaczyna się powiększać do momentu, w którym pokrywa cały obszar oczek siatki. Po całkowitym uszkodzeniu siatkówki pojawiają się pierwsze poważne objawy choroby, pogarsza się percepcja kolorów i ich odcieni.

Choroba może rozprzestrzeniać się tylko na jedno oko, jednak przypadki, kiedy choroba dotyka tylko dwóch narządów wzroku nie są rzadkie. Pierwsze objawy choroby przejawiają się we wczesnym dzieciństwie, a w wieku dwudziestu lat dana osoba może nie być w stanie pracować. Ciężkim stadiom dystrofii pigmentowej błony siatkowej mogą towarzyszyć powikłania, takie jak zaćma i jaskra.

Symptomatologia

Powolny rozwój choroby prowadzi do tego, że większość pacjentów zwraca się do specjalistów o pomoc, gdy zmiany patologiczne rozpoczęły szybki rozwój. Pierwszym poważnym objawem choroby jest trudność orientacji w warunkach słabego oświetlenia. Patologie, które występują na obwodowej części muszli siatki, prowadzą do zwężenia pól widzenia.

Biorąc pod uwagę szczególną chorobę, główną grupą pacjentów są dzieci, które nie osiągnęły wieku szkolnego. W tym wieku nie zauważono małych problemów z widzeniem, co oznacza, że ​​rodzice mogą nie wiedzieć o rozwoju choroby.

Pierwsze etapy rozwoju mogą zająć dużo czasu - nawet do pięciu lat. Następnie następuje degeneracja obwodowego regionu błony siatkowej. W tym czasie pola widzenia są silnie zawężone, u niektórych pacjentów całkowity brak widzenia bocznego. Badanie okulisty może ujawnić obszary z patologicznymi zmianami, ale jeśli nie, to wkrótce rozprzestrzeniają się one na siatkówce. Na tym etapie, w niektórych częściach powłoki siatki, mogą pojawiać się lumenów. Ciało szkliste zaczyna tracić przezroczystość, staje się mętnie żółte. Na tym etapie nie ma to wpływu na widzenie centralne.

Dokładna przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ale okuliści odnoszą się tylko do wersji rozwoju zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Choroba w zaawansowanym stadium może być skomplikowana ze względu na występowanie chorób takich jak jaskra i zaćma. Z powikłaniami, centralne widzenie bardzo ostro traci ostrość i z czasem może zostać bezpowrotnie utracone. Komplikacje prowadzą do rozwoju atrofii ciała szklistego.

Istnieje inna forma zwyrodnienia siatkówki - nietypowa. W wyniku choroby zmienia się wygląd i struktura układu naczyniowego. Pacjent doświadcza trudności orientacji w warunkach niedostatecznego oświetlenia.

Jednym z rzadkich rodzajów zwyrodnienia siatkówki jest kształt jednostronny, podczas gdy u pacjenta z konieczności rozwija się zaćma.

Leczenie dystrofii barwnikowej

Leczenie pigmentowego prania pieniędzy siatkówki, które znajduje się na etapie rozwoju, najczęściej wykonywane jest przy pomocy leków. Działania leków powinny być ukierunkowane na normalizację krążenia krwi i wymianę składników pokarmowych w skorupie siatki i układzie naczyniowym. W większości przypadków eksperci są mianowani następującymi lekami:

  1. "Emoksypina". Lek ten poprawia mikrokrążenie w organizmie.
  2. «Taufon». Krople do oczu stymulujące procesy regeneracyjne w tkankach oka.
  3. Retinalamina. Lek przepisany na dystrofię błony siatkowej ma działanie regeneracyjne.
  4. Kwas nikotynowy. Witamina, pobudzająca wymianę składników pokarmowych w organizmie i krążenie krwi.
  5. Ale spa z papaweryną. Spazmolit, który łagodzi ciśnienie w układzie naczyniowym.

Leki te mogą być przepisywane przez lekarza zarówno w postaci tabletek, jak i w postaci zastrzyków lub kropli do oczu.

Gdy choroba rozwija się, określa się utratę widzenia obwodowego

Bardzo często, oprócz leczenia lekami, zalecany jest kurs fizjoterapii stymulujący procesy regeneracji i regeneracji siatkówki. Przejście tego kursu jest w stanie aktywować pracę fotoreceptorów. Jedną z popularnych metod na dziś jest stymulacja impulsami elektrycznymi, rezonansem magnetycznym i terapią ozonową. Jeśli w wyniku choroby wystąpiła zmiana w błonach naczyniowych oka, sensowne jest wykonanie zabiegu chirurgicznego.

Dzięki tej operacji specjaliści normalizują krążenie krwi w siatkówce gałki ocznej. Aby to osiągnąć, konieczne może być przeszczepienie pewnych tkanek gałki ocznej, w przestrzeni okołoustołowej.

Korzystanie z urządzeń poprawiających widzenie

Niektórzy eksperci zalecają leczenie dystrofii pigmentowej siatkówki za pomocą urządzeń do fotostymulacji. W sercu ich pracy jest technika, która powoduje wzbudzenie w niektórych obszarach gałki ocznej i spowolnienie rozwoju choroby.

Promieniowanie emitowane przez aparat stymuluje krążenie krwi w układzie naczyniowym gałki ocznej, a także normalizuje wymianę składników odżywczych. Za pomocą tej techniki można również usunąć obrzęk z oczek powłoki gałki ocznej. Fotostymulacja siatkówki narządów optycznych może korzystnie wpływać na wzmocnienie siatkówki i poprawić krążenie składników pokarmowych w wewnętrznych warstwach gałki ocznej.

Obrażenia zaczynają się na peryferiach i rozprzestrzeniają się przez kilkadziesiąt lat do centralnej części siatkówki

Prognoza

Niestety, dzisiaj medycyna wciąż jest daleko od rozwiązania problemu, gdy choroba jest w zaniedbanym stanie. Bardzo często zdarza się, że zagraniczni badacze znaleźli sposób na przywrócenie niektórych genów odpowiedzialnych za wystąpienie choroby. Już dzisiaj specjalne implanty przechodzą ostatni etap testów, zdolnych do zastąpienia powłoki siatki.

Inne podejście specjalistów ujawniło, że możliwe jest całkowite przywrócenie utraconego widzenia za pomocą iniekcji specjalnej substancji zawierającej komórki wrażliwe na światło. Technika ta wciąż znajduje się jednak na etapie eksperymentów i to, czy naukowcy będą w stanie osiągnąć wymagany wynik, jest wciąż nieznana.

Wielu z tych, którzy doświadczyli tej choroby, wie, że rokowanie co do sukcesu leczenia w większości przypadków jest niekorzystne. Ale jeśli choroba zostanie wykryta na początkowym etapie, stosując określone metody leczenia, możesz zatrzymać jej postęp. W niektórych przypadkach specjaliści osiągnęli naprawdę wymierne rezultaty. Osoby, u których zdiagnozowano chorobę, powinny unikać długotrwałego wysiłku fizycznego, a także obciążeń narządów wzroku.

Dystrofia pigmentowa siatkówki

Jest to rzadka dolegliwość, z którą mierzy się jeden z 5000 ludzi. Dystrofia pigmentowana lub zapalenie siatkówki najczęściej występuje u mężczyzn. Może się zdarzyć w każdym wieku, w tym dzieci.

Zdecydowana większość osób, które napotkały tę formę dystrofii przed 20 rokiem życia, zdolność czytania pozostaje niezmieniona, a stopień ostrości wzroku jest większy niż 0,1. W kategorii wiekowej od 45 do 50 lat, stopień ostrości wzroku jest mniejszy niż 0,1, zdolność czytania jest całkowicie stracona. O symptomach, przyczynach i leczeniu choroby dalej.

Objawy dystrofii pigmentowej siatkówki

Główne objawy choroby obejmują:

Hemeralopia, czyli "nocna ślepota" - powstaje z powodu uszkodzenia jednego z elementów siatkówki, a mianowicie prętów. Jednocześnie, umiejętność orientacji z niedostatecznym stopniem iluminacji jest praktycznie tracona. To krwotok należy uznać za pierwotną manifestację choroby. Może to nastąpić pięć, a nawet 10 lat przed pierwszymi oczywistymi objawami w siatkówce;

Stała degradacja widzenia peryferyjnego zaczyna się od minimalnego zawężenia granic widzenia peryferyjnego. W ramach dalszego rozwoju może doprowadzić do całkowitej utraty go. Zjawisko to nazywane jest widzeniem typu rurowego lub tunelowego, w którym pozostaje tylko niewielka sekcja "wizualna" w środku;

Pogorszenie ostrości wzroku i postrzegania koloru obserwuje się w późnych stadiach choroby i jest spowodowane degradacją szyszek w centralnej części siatkówki. Planowany rozwój choroby wywołuje ślepotę.

Przyczyny dystrofii pigmentowej siatkówki

Przyczyna pojawienia się dystrofii pigmentowej jest tylko jedna, aby ją zrozumieć, konieczne jest zrozumienie anatomii ludzkiego oka. Zatem wrażliwa na światło otoczka oka lub siatkówki obejmuje dwie kategorie komórek receptorowych. Jest to kwestia patyków i szyszek, które otrzymały takie nazwy wyłącznie ze względu na ich kształt. Zdecydowana większość stożków znajduje się w centralnej części siatkówki, co gwarantuje optymalną ostrość i percepcję koloru. Pręty są rozprowadzane wzdłuż samej siatkówki, kontrolują widzenie peryferyjne i są widoczne w warunkach słabego oświetlenia.

Po uszkodzeniu określonych genów, które zapewniają żywienie i pracę siatkówki, następuje systematyczne niszczenie zewnętrznego obszaru siatkówki. To jest dokładnie ta, w której umieszcza się pałeczki i stożki. Takie uszkodzenia wpływają przede wszystkim na peryferie i mają miejsce w ciągu 15-20 lat. Ten przedłużony proces jest jedyną przyczyną rozwoju dystrofii pigmentu.

Rozpoznanie dystrofii pigmentowej siatkówki

Rozpoznanie dystrofii pigmentowej w początkowych stadiach choroby ma swoje osobliwości. Przede wszystkim dlatego, że w dzieciństwie jest to trudne. Jego wdrożenie jest możliwe tylko u dzieci w wieku 6 lat i starszych. Choroba jest często wykrywana po pojawieniu się trudności w orientowaniu się o zmierzchu lub w nocy. W tym przypadku choroba postępuje od dłuższego czasu.

W ramach badania ujawnia się stopień ostrości wzroku i percepcji peryferyjnej. Dna oka bada się tak blisko, jak to możliwe, ponieważ tam może pojawić się zmiana. Najbardziej oczywistą oznaką zmiany, która ujawnia się podczas badania dna oka, są ciała kostne. Są to obszary, w których zachodzi progresywne niszczenie komórek typu receptora.

Aby potwierdzić diagnozę, można odwołać się do badań elektrofizjologicznych, ponieważ w pełni ujawniają "robocze" możliwości siatkówki. Ponadto, przy pomocy specjalistycznego sprzętu, przeprowadzana jest ocena ciemnej adaptacji i możliwość nawigacji w zaciemnionym pokoju.

Jeśli istnieją podejrzenia, a ponadto, diagnoza barwnikowego siatkówki Duchenne'a, biorąc pod uwagę komponent genetyczny choroby, zaleca się, aby sprawdzić krewnych następna osoba jest. Pomoże to zidentyfikować chorobę tak wcześnie, jak to możliwe.

Leczenie dystrofii pigmentowej siatkówki

Do tej pory leczenie dystrofii pigmentowej jest złożone. Aby zatrzymać postęp choroby należy stosować kompleksy witaminowe, leki poprawiające odżywianie oka i dopływ krwi do siatkówki. Mogą to być nie tylko zastrzyki, ale również krople. Oprócz tych narzędzi szeroko stosowano klasę bioregulatorów peptydowych. Zostały one zaprojektowane w celu optymalizacji odżywienia i zdolności regeneracyjnych siatkówki.

Stosowane są również metody fizjoterapeutyczne, które poprawiają wszystko, co związane z dopływem krwi w obszarze gałki ocznej. W ten sposób proces patologiczny zwalnia. Przy stałym monitorowaniu możliwe jest osiągnięcie remisji. Skuteczne urządzenie, które jest przeznaczone do użytku domowego, należy uznać za "punkty Sidorenko". Łączą jednocześnie cztery metody oddziaływania i będą najbardziej skuteczne we wczesnych stadiach dystrofii pigmentu.

Należy odnotować listę zasadniczo nowych eksperymentalnych kierunków w zakresie leczenia prezentowanej dolegliwości. Chodzi o terapię genową, która pozwala przywrócić te geny, które zostały uszkodzone. Chirurdzy wprowadzają również specjalne mechaniczne implanty do okolic oczu, które działają podobnie do siatkówki. Dają możliwość osobom, które straciły wzrok, aby swobodnie poruszać się po pokoju, a nawet na ulicy. Ponadto dzięki tym implantom samoobsługowy proces staje się znacznie łatwiejszy.

Tak więc dystrofia pigmentowa jest poważnym problemem widzenia, który ma charakter progresywny. Jej objawy są trudne do rozpoznania na etapie podstawowym, ale nie należy zapominać o genetycznych predyspozycjach do choroby. W przypadku wczesnej diagnozy dystrofia pigmentowa będzie łatwiejsza do wyleczenia.

Autor artykułu: Degtyarova Marina Vitalevna, okulista, okulista

Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Barwna degeneracja siatkówki jest dość rzadką chorobą, prowadzącą do słabego widzenia w ciemności.

Przyczyny choroby

Dokładna przyczyna choroby nie została ustalona, ​​ale okuliści odnoszą się tylko do wersji rozwoju zwyrodnienia barwnikowego siatkówki.

  • Stwardnienie naczyniówki oka.
  • Naruszenie układu hormonalnego z niedoborem witaminy A.
  • Wpływ zakażeń i toksyn.
  • Stan układu odpornościowego.

Siatkówka oka w swojej strukturze ma elementy światłoczułe, takie jak sztyfty i stożki. Kiedy choroba rozwija się, znikają, a uwolniona przestrzeń jest wypełniona komórkami pomocniczymi tkanki nerwowej (komórek glejowych) i włókien. W rezultacie dochodzi do naruszenia krążenia krwi w kapilarnej sieci oka.

Objawy zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Gdy choroba rozwija się, utrata widzenia na boki jest określona, ​​w wyniku czego osoba jest zaburzona przez swobodną orientację w słabo oświetlonym pokoju. Jednocześnie obserwuje się zmęczenie oczu. W związku z dystrofią siatkówki obrazy są zniekształcone, ciemne plamy pojawiają się przed oczami, kontury widocznych obiektów stają się mniej wyraźne, percepcja kolorów jest zakłócona - chory wzrok zmienia kolory obiektów. Postęp choroby obserwuje się w wieku 5 - 7 lat, a do 30. roku życia ostrość widzenia zmniejsza się aż do całkowitej ślepoty.

Diagnoza VDS

Nowoczesny sprzęt pozwala na zdiagnozowanie choroby we wczesnych stadiach. Diagnoza poddawana jest dogłębnej analizie i skrupulatnym badaniom na wszystkich etapach badania.

  • definicja ostrości wzroku;
  • definicja granic widzenia (perymetria);
  • uzyskanie trójwymiarowej migawki siatkówki (optyczna koherentna tomografia);
  • badanie elektrofizjologiczne określa zdolność życiową komórek nerwu wzrokowego i siatkówki oka;
  • badanie dna śródgałkowego.

Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Dziś specjaliści oferują liczne metody leczenia, a ich skuteczność w dużej mierze zależy od postaci choroby.

Dystrofia choriorentalna lub związana z wiekiem, która rozwija się po 50 latach, poddawana jest terapii fotodynamicznej, wstrzyknięciach leków przeciw VEGF i koagulacji laserowej.

Terapia fotodynamiczna polega na wprowadzeniu dożylnych fotouczulaczy, które opóźniają rozwój choroby. Ta metoda jest indywidualna w oparciu o zeznania.

Koagulacja laserowa to kauteryzacja pacjentów z naczyniami krwionośnymi, po których następuje tworzenie blizny, bez przywracania wzroku, ale choroba zatrzymuje jej progresję.

Leczenie dystrofii pigmentowej opiera się na magnetycznym i elektrostymulacji tkanek oka i metodach fizjoterapii. Niestety, efekt jest ograniczony, a także w operacjach vasorekonstruktivnyh w celu poprawy krążenia siatkówki.

Jako dodatkowe leczenie stosuje się witaminę i dietę.

Ludowe leczenie zwyrodnienia pigmentowego siatkówki

Leczenie za pomocą ziół i środków ludowej pokazano również między sesjami i procedurami w trakcie złożonej terapii.

Ten wyjątkowy produkt przywraca funkcje soczewki i zapobiega oderwaniu siatkówki. Wystarczy zakopać jedną kroplę mieszaniny mleka i wody, ułożoną w równych proporcjach. Po zabiegu należy założyć na oczy ciemny bandaż i odpoczywać przez co najmniej pół godziny.

Nasiona kminku (1 łyżka stołowa) Wlewa się wrzącą wodę (200 ml), ogrzewa się przez 5 minut, następnie miesza się 1 godzinę w bulionie L. Tsvetkov blue chaber i utrzymuje przez 5 minut. Gotowy bulion jest trawiony 2 razy dziennie po 2 krople.

Odwar z róży, łuski cebuli i igieł

Suche składniki, a mianowicie łuski cebuli, igły, biodra, w proporcjach 2: 5: 2, muszą być kruszone, mieszane, wylewane z 1 litrem wody i gotowane przez 10 minut. Po wlewie bulionu można go przyjmować 0,5 litra dziennie przez 1 miesiąc.

Balsam z konwalia i pokrzywy

1/3 szklanki pokrzywy, 1 łyżeczka. liście konwalii, 250 ml. Ciepłą wodę łączy się i infuzji przez nie więcej niż 9 godzin w ciemnym miejscu, po dodaniu? ch. soda. Balsam stosuje się 2 razy dziennie.

Napar z brzozy, skrzypu, musztardy i liści brusznicy pobierany jest w formie wolnej w postaci herbatek ziołowych.

Skuteczne narzędzie zapobiegawcze można nazwać morską kapustą, mieszanką cynamonu i miodu.

Nalewka z glistnikiem

Rozgnieciony glistnik w ilości 1 łyżeczki. nalałem 100 ml wody, ogrzewano w ogniu przez 2 minuty i podawano w infuzji. Mieszaninę sączy się i umieszcza w lodówce. Nalewka jest podawana w postaci kropli trzy razy dziennie.

Zapobieganie chorobom nie wymaga skomplikowanych procedur przestrzegania prostych zasad.

  • Zdrowa dieta z wystarczającą ilością witaminy A, C, B, K, które znajdują się w warzywach i owocach.
  • Kompleks ćwiczeń dla oczu.
  • Zdrowy styl życia.

Dystrofia barwnikowa siatkówki: leczenie

Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki - wolno postępującą degenerację dwustronna nabłonka barwnikowego siatkówki i jego spowodowana różnymi mutacjami genetycznymi.

Objawami klinicznymi są ślepota w nocy i utrata widzenia peryferyjnego. Diagnozę przeprowadza się przy użyciu oftalmoskopii, podczas której pigmentacja jest wykrywana przez rodzaj igieł kostnych wzdłuż siatkówki siatkówki, zwężenie tętniczek i komórkowego ciała szklistego. Diagnoza jest potwierdzona przez elektroretinografię.

Przyczyny dystrofii pigmentowej siatkówki

Przyczyną pigmentacyjnej degeneracji siatkówki jest naruszenie syntezy białek siatkówki. Zidentyfikowano kilka nieprawidłowości genetycznych, które spowodowały chorobę. Dziedziczenie genów może być autosomalne recesywne, autosomalne dominujące i, w rzadkich przypadkach, połączone z X. Dystrofią siatkówki barwnikowe może być częścią (na przykład objaw, Bassam zespołu - Karntsveyga, zespół Lawrence'a - księżyca). Niektóre z tych zespołów mogą również obejmować wrodzoną głuchotę.

Objawy i oznaki dystrofii pigmentowej siatkówki

proces patologiczny wpływ na pręty siatkówki, co prowadzi do stopniowego pogorszenia, aw niektórych przypadkach do całkowitej utraty widzenia w nocy, czasem - od wczesnego dzieciństwa. Podczas badań pola widzenia peryferyjnego zostanie wykryty pierścieniową mroczki, które stopniowo rozszerza się i, jeśli poważne, może prowadzić do spadku widzenia centralnego.

Patognomoniczny znak oftalmoskopowy to przebarwienie w postaci igieł kostnych zlokalizowanych wzdłuż równika siatkówki. Inne funkcje to:

  • zwężenie tętniczek siatkówki; z torbielowatym obrzękiem plamki;
  • woskowaty żółtawy dysk tarczy nerwu wzrokowego;
  • tylna podtorebkowa zaćma; "Komórkowość ciała szklistego;
  • krótkowzroczność.

Rozpoznanie dystrofii pigmentowej siatkówki

  • Oftalmoskopia.
  • Elektroretinografia.

Pigmentowaną dystrofię siatkówki należy podejrzewać u wszystkich pacjentów ze zmniejszoną widocznością w nocy i historią wywiadu rodzinnego. Rozpoznanie opiera się na wynikach oftalmoskopii uzupełnionej o elektretinografię. Jest to konieczne w celu wykluczenia innych rodzajów Reti-nopaty które mogą przypominać pigmentem dystrofią siatkówki - związanego z kiły, różyczki, fenotiazyny lub toksycznego działania chlorochiny i vneglaz raka nym. Aby określić charakter dziedziczenia, wszyscy członkowie rodziny pacjenta muszą (za ich zgodą) przejść ankietę. Również ta grupa pacjentów powinna otrzymać konsultację genetyczną przed poczęciem dziecka.

Leczenie dystrofii pigmentowej siatkówki

  • Witamina A.

Zmiany wysuwające się w barwnikowego siatkówki, dystrofii nieodwracalny, ale proces można spowolnić poprzez codzienne palmirata doustnej witaminy A 20000 IU / dzień, towarzyszy regularnego sprawdzania poziomu enzymów wątrobowych. Stopniowe zaangażowanie w proces żółtej plamki może doprowadzić do całkowitej ślepoty.

Pigmentowa degeneracja siatkówki (retinitis pigmentosa)

Zwyrodnienie pigmentowe błony siatkowej jest dość rzadką chorobą. Występuje u 1 osoby na 5000, a na świecie jest około 100 milionów nosicieli wadliwego genu, który powoduje barwnikowe zapalenie siatkówki. Wraz z rozwojem tej patologii oko, pierwotnie pochłaniające światło, przekształca się w odbijającą światło strukturę, która nieuchronnie staje się przyczyną ślepoty. Rozwój pigmentowego zapalenia siatkówki jest bardziej podatny na mężczyzn, a choroba może wystąpić zarówno w dzieciństwie, jak iw wieku dorosłym. Według statystyk, większość pacjentów z barwnikowego siatkówki dystrofii w wieku poniżej 20 lat utrzymać ostrość widzenia więcej niż 0,1, oraz zdolność do czytania, a ostrość wzroku jest zmniejszona u pacjentów 45-50-latków do wartości poniżej 0,1, a czytać nie da.

Na barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, lub w inny sposób, barwnikowego siatkówki zwyrodnienie fotoreceptorów degeneracji i cechy nabłonka barwnikowego, powodując straty mocy transmisji sygnału z siatkówki do kory mózgowej. W tej patologii charakterystyczna kumulacja substancji barwnikowej wyraźnie widoczna jest na obrazie dna. Proces degeneracyjny z osadzaniem pigmentu powoduje zanik fotoreceptorowych komórek i receptorów, dlaczego powłoka siatkowa traci swoją podatność na sygnały świetlne. W rezultacie osoba traci wzrok.

Dystrofia siatkowa po pigmentacji została po raz pierwszy opisana w 1857 roku przez D. Dondersa, a po 4 latach ustalono dziedziczną naturę tej patologii. Rodzaj dziedziczności wpływa na ważne wskaźniki choroby: wiek pochodzenia, tempo progresji i prognozy funkcji wzrokowych. Istnieją następujące rodzaje dziedziczenia:

  • Związany z płcią: najdrobniejszy jest przypadek przeniesienia wadliwego genu z matki na syna z chromosomem X, ale rokowanie jest najbardziej niekorzystne;
  • Autosomalny recesywny: wadliwe geny są przenoszone z obojga rodziców;
  • Dominacja autosomalna: przeniesienie genów choroby od jednego z rodziców.

Objawy

Zapalenie siatkówki barwnikowej często występuje w dzieciństwie, charakteryzuje się trzema objawami:

  • Niewielki rozmiar kumulacji pigmentu na dnie oka;
  • Dysk nerwu wzrokowego ma woskowatą bladość;
  • Ciężkość tętniczek.

W przyszłości pacjent może pogorszyć ostrość widzenia, podczas gdy w obszarze plamki są zmiany pigmentu, może wystąpić obrzęk plamki. U pacjentów z barwnikowym zapaleniem siatkówki występuje zwiększone ryzyko krótkowzroczności, tylnej zaćmy podtorebkowej i jaskry z otwartym kątem przesączania.

W dzieciństwie trudno jest zdiagnozować barwnikowe zapalenie siatkówki. Pierwszym namacalnym symptomem objawiającym się u dziecka we wczesnym stadium procesu patologicznego jest słaba orientacja w ciemności - często choroba jest dokładnie wykrywana przez tę manifestację. Takie naruszenie jest również charakterystyczne dla niemożności rozróżniania kolorów w ciemności - nazywa się to ślepotą w nocy. Ponadto początkowe stadia dystrofii pigmentu, szczególnie u dzieci, pokazują ból głowy i przebłyski światła w oczach.

Wraz z postępem choroby dochodzi do ciągłego procesu zwyrodnienia siatkówki, prowadzącego ostatecznie do zaburzeń widzenia obwodowego. Zgodnie z wyrażeniem okulistów wizja staje się tunelowaniem - dzieje się to w drugim stadium choroby.

W końcowej fazie choroby człowiek traci nie tylko obwodowe, ale także centralne widzenie. Jest ślepota.

Leczenie retinitis pigmentosa

Obecnie nie ma skutecznych sposobów leczenia dystrofii pigmentowej błony siatkowej. Chociaż należy zauważyć, że w tym kierunku są stałe i udane studia. Całkiem niedawno, dzięki nowym postępom w elektronice i cybernetyce, dokonano ogromnego kroku w tej dziedzinie. Istotą nowej techniki jest zainstalowanie na siatkówce oka małego fotodiody z przetwornikiem. Otrzymane informacje o świetle ze świata zewnętrznego są przesyłane do nadajnika za pośrednictwem nadproduktu. Percepcja informacji odbywa się za pomocą specjalnych okularów z przeszkleniami-odbiornikami. Oczywiście nie jest to wizja pełnoprawna, ale mimo to dana osoba może zobaczyć. Eksperymenty wykazały, że niewidomy pacjent jest w stanie odróżnić światło od ciemności, a także zobaczyć kontury dużych obiektów. Bez wątpienia rozwój ten może znacznie ułatwić życie niewidomym. Obecnie ta technika eksperymentalna przechodzi etap testowania.

W leczeniu pigmentowego zapalenia siatkówki stosuje się również metodę spowalniania zwyrodnieniowej siatkówki. Polega ona na zastosowaniu procedur stymulujących, na przykład stymulacja magnetyczna, jak również podawanie leków z ekstraktu z borówki czarnej i witaminy A, parabulbarly wstrzyknięć „Retinalamin”.

Zwyrodnienie siatkówki barwnikowej

  • Czym jest degeneracja siatkówki?
  • Co wywołuje zwyrodnienie siatkówki barwnikowej
  • Patogeneza (co się dzieje?) W trakcie zwyrodnienia siatkówki barwnik
  • Objawy zwyrodnienia siatkówki
  • Rozpoznanie zwyrodnienia siatkówki
  • Leczenie zwyrodnienia siatkówki barwnikowej
  • Jakich lekarzy należy leczyć, jeśli masz pigmentową zwyrodnienie siatkówki

Czym jest degeneracja siatkówki?

Zwyrodnienie siatkówki barwnikowej (dystrofia siatkówki barwnikowa, barwnikowe zapalenie siatkówki, abiotrofia barwnikowa łechtaczki). Odwołuje się do degeneracji taperotorinalnej, w której proces jest w dużej mierze związany ze zmianami w nabłonku barwnikowym i siatkówce nabłonkowej.

Co wywołuje zwyrodnienie siatkówki barwnikowej

Patogeneza (co się dzieje?) W trakcie zwyrodnienia siatkówki barwnik

Choroba jest dziedziczna. Rodzaj dziedziczenia jest dominujący, recesywny i powiązany z płcią. W patogenezie ważne są zmiany w nabłonku barwnikowym siatkówki w warstwie prętów i stożków, proliferacja glejowa i pogrubienie ścian naczyń siatkówki w wyniku rozwoju przydanki. Na początku neuroepithelium przechwytuje zmiany, najpierw znikając z różdżki, a na dalekim etapie w szyszkach. W rezultacie zewnętrzna płyta szklista siatkówki jest bezpośrednio w kontakcie z nabłonkiem pigmentu, który jest stopniowo zastępowany przez komórki glejowe i włókna. W innych przypadkach nabłonek barwnikowy staje się dwiema lub trzema warstwami. Zmienia się również rozkład pigmentu wewnątrz komórek, z jednej komórki zanika, w innych gromadzi się w dużych ilościach. Ten proces przechwytuje peryferyjne i centralne części dna oka.

Objawy zwyrodnienia siatkówki

Choroba występuje w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania i rozwija się powoli. Na początku pojawiają się dolegliwości o zmroku i trudności w orientacji. Często hemostalopia jest pierwszą oznaką tego procesu i może utrzymywać się przez kilka lat, zanim pojawią się zmiany, które są wykrywane przez oftalmoskopię.

Później, na obrzeżach dna, pojawiają się charakterystyczne ogniska pigmentowe, przypominające kształtem kości. Stopniowo liczba ich wzrasta i rozprzestrzeniają się na środek. Naczynia siatkówki są bardzo wąskie. Poszczególne części błony siatkowej stają się przebarwione, w tych miejscach widać naczynia naczyniówki. Dysk nerwu wzrokowego staje się zanikowy i nabiera żółtawo-białego, woskowego koloru (atrofia wosku). Ostrość widzenia pozostaje wysoka przez długi czas, pole widzenia stopniowo zwęża się koncentrycznie, pojawia się charakterystyczny pierścieniowy scotoma. Wraz z postępem procesu pole widzenia coraz bardziej zwęża się i staje się rurkowate. W stadium dalekosiężnym często rozwija się tylna zaćma polarna, jaskra wtórna i zmętnienie szklistego humoru. Ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona. Czasami zwyrodnienie pigmentowe siatkówki występuje nietypowo.

Niep pigmentowa forma zwyrodnienia pigmentowego. W tej postaci stwierdza się woskopodobny zanik nerwu wzrokowego, zwężenie naczyń siatkówki, hemeralopię i charakterystyczne zmiany w polu widzenia, ale nie ma złogów pigmentu na dnie oka.

Jednostronna zwyrodnienie barwnikowe jest bardzo rzadką postacią choroby. Obraz kliniczny chorego oka jest taki sam jak w przypadku obustronnego zwyrodnienia siatkówki. Jaskra często występuje w uszkodzonym oku.

Białawy spot zapalenie siatkówki charakteryzuje się wyglądem bez dna najbardziej centralnych służb, liczne, przeważnie małe, rzadko większe białe okrągłe, ostro wyznaczone punkty. Choroba ma dwie postacie stacjonarne i postępujące. W postaci progresywnej naczynia siatkówki stopniowo stają się wąskie, zanikają atrofia nerwu wzrokowego, pojawiają się złogi pigmentu. W takich przypadkach, wraz z gemeralopią, pole widzenia ostro zwęża się, a ostrość wzroku maleje.

Środkowe pigmentowane zwyrodnienie siatkówki charakteryzuje się hemalalopią, rozwojem śródczaszkowego i centralnego scotoma, osadzaniem się pigmentu w postaci "kostnych ciał" i grudek w regionach plamkowych i paramicznych.

Paravenoznaya tworzą pigmentem zwyrodnienie siatkówki - chorobę, w której złóż pigmentu o ciemnym kolorze są zgrupowane wzdłuż głównych żył siatkówki.

Zanik zanikowy naczyniówki i siatkówki występuje bardzo rzadko. Dla tej formy najbardziej charakterystyczna jest pojawienie się hemeralopii. Wraz z rozwojem procesu ostrość widzenia stopniowo maleje, pole widzenia koncentrycznie się zawęża. W dnie, od części peryferyjnych utworzone zanik siatkówki i naczyniówki, które występują w postaci szerokich taśm, zaokrąglone krawędzie zbliżają się do środka, w strefach mogą wystąpić zanik wysepki rozproszony pigment.

Rozpoznanie zwyrodnienia siatkówki

W typowych przypadkach rozpoznanie nie jest trudne i odbywa się na podstawie danych oftalmoskopowych i badania funkcji wzrokowych. Diagnozę różnicową prowadzi się przy użyciu toksycznych postaci retinopatii, skutków rozproszonego zapalenia naczyniówki i siatkówki, kiły wrodzonej, atrofii nerwu wzrokowego o różnej genezie. Przy pigmentowej degeneracji siatkówki dochodzi do gwałtownego naruszenia elektroretinogramu aż do całkowitego zniknięcia fal.

Leczenie zwyrodnienia siatkówki barwnikowej

środek rozszerzający naczynia stosowane sposoby leczenia: komplamin 0,15 g 2-3 razy dziennie po posiłku (200-300 tabletek w trakcie) nigeksin 0,25 g 2-3 razy dziennie przez 1 l / 2 miesiące kwasu nikotynowego domięśniowo w postaci 1% roztworu 0,5-1 ml (15 zastrzyków na kurs); elektroforeza endonasalna bez nokautu lub papaweryny. Witaminy B1, B2, Bv, B12. W postaci wstrzyknięć domięśniowych. Stymulatory składników odżywczych Ekstrakt z aloesu zwyczajnego wynosi 1 ml podskórnie (30 zastrzyków na kurs), FBS lub ciało szkliste. Chirurgia przeszczep włókna zewnętrzne prosto i ukośnie mięśni w przestrzeni ponad-naczyniówki ze względu na unaczynienie siatkówki, w ostatnich latach w leczeniu barwnikowego zwyrodnienia siatkówki stosowany lek „ENKAD” (kompleks nukleotydów). Lek podaje się domięśniowo. Dzienna dawka 300 mg, przebieg leczenia 2-3 tygodnie.

Prognoza w związku z progresywnym charakterem choroby dla widzenia jest niekorzystne. Nie zaleca się pracy w słabym świetle, prowadzenia pojazdu, pracy w gorących sklepach i innych czynności związanych z ryzykiem obrażeń.

Barwna degeneracja siatkówki: czy jest szansa na ulepszenie?

Pigmentowa degeneracja siatkówki (retinitis pigmentu, abiotrofia) odnosi się do chorób dziedziczonych genetycznie. Zwykle proces zaczyna się niepostrzeżenie, może trwać latami i doprowadzić do całkowitej ślepoty.

Przyczyny i mechanizm rozwoju choroby

Barwieniu zwyrodnienia siatkówki towarzyszy stale rosnące zwężenie pola widzenia i ślepota w nocy. Pigmentowane zapalenie siatkówki może być spowodowane przez rozpad jednego genu, rzadziej występuje defekt jednocześnie w dwóch genach. Zwykle choroba jest przenoszona autosomalnie dominująco lub autosomalnie recesywnie, ale może być również związana z chromosomem X, więc choroba jest bardziej powszechna w populacji mężczyzn. W przybliżeniu u jednego na dziesięciu pacjentów, oprócz zwyrodnienia pigmentowego, pojawiają się wrodzone problemy z aparatem słuchowym - częściowa lub całkowita głuchota.

To, co powoduje pojawienie się takich defektów w chromosomach, nie zostało jeszcze ustalone. Amerykańscy naukowcy odkryli, że wadliwe geny nie we wszystkich przypadkach prowadzą do rozwoju patologii. Ich zdaniem, różne zaburzenia w naczyniówce oczu przyczyniają się do postępu choroby.

Jednak mechanizm rozwoju zwyrodnienia siatkówki jest dobrze znany.

Na pierwszych etapach zaburzone są procesy metaboliczne w siatkówce i naczyniówce oka. W rezultacie warstwa pigmentu siatkówki stopniowo zanika, ta sama, w której występuje wiele prętów i stożków. Początkowo procesy degeneracyjne zachodzą w odległych obszarach siatkówki (dlatego ostrość wzroku nie zmniejsza się natychmiast), a wraz z upływem czasu strefa centralna zostaje uchwycona, a następnie zaczyna się pogorszenie zarówno barwy, jak i szczegółowego widzenia.

Podobnie, mogę cierpieć z obu oczu, lub na początku proces rozpoczyna się na jedno oko, a następnie przechodzi do drugiego. Z reguły w wieku 18-20 lat pacjenci całkowicie tracą zdolność do pracy, choć w większości przypadków zależy to od stopnia zaangażowania oczu.

Pacjenci z pigmentowym zapaleniem siatkówki mają skłonność do powikłań po analizie wizualnej, szczególnie zaćmy i jaskry.

Objawy zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

W początkowych stadiach choroba może nie objawiać się w jakikolwiek sposób, ale później pacjenci skarżą się na zmniejszenie ostrości widzenia półmroku ("ślepota w nocy") i związane z tym trudności w orientacji. Biorąc pod uwagę, że większość pacjentów to małe dzieci, zmiany w zakresie wzroku mogą pozostać niezauważone dla rodziców, a proces będzie nadal postępował.

W bardziej odległych terminach, 3-4 lata po rozwoju choroby, rozpoczyna się peryferyjne zwyrodnienie siatkówki. Przejawia się to zmniejszeniem widzenia bocznego i zwężeniem pola widzenia. W oftalmoskopii można zobaczyć centra pigmentacji, stopniowo zwiększają one ilość i powoli, ale pewnie zbliżają się do centrum. W tym samym czasie część siatkówki ulega odbarwieniu, zaczynają tam być widoczne naczynia. Dysk nerwu wzrokowego blednie, uzyskuje woskowaty odcień. Jednak centralne widzenie pozostaje przez długi czas na normalnym poziomie.

W zaawansowanych stadiach choroby powstaje zaćma lub jaskra wtórnego pochodzenia. W takim przypadku centralne widzenie szybko i gwałtownie maleje. Stopniowo rozwija się atrofia tarczy nerwu wzrokowego, co prowadzi do refleksyjnego unieruchomienia źrenic. Jeśli chodzi o widzenie peryferyjne, może być całkowicie nieobecny, a następnie ten stan nazywany jest widzeniem w tunelu (tak, jakby osoba patrzyła przez długą i cienką rurkę).

Czasami zdarzają się nietypowe formy zwyrodnienia siatkówki. W takich przypadkach mogą występować tylko zmiany nerwu wzrokowego, zwężenie i krętość naczyń, zaburzone widzenie w mroku. Bardzo rzadko zdarza się jednostronna degeneracja, podczas gdy w chorego oka prawie we wszystkich przypadkach występuje zaćma.

Leczenie retinitis pigmentosa

W zaawansowanych stadiach choroby powstaje zaćma lub jaskra wtórnego pochodzenia. W takim przypadku centralne widzenie szybko i gwałtownie maleje. Stopniowo rozwija się atrofia tarczy nerwu wzrokowego, co prowadzi do refleksyjnego unieruchomienia źrenic. Jeśli chodzi o widzenie peryferyjne, może być całkowicie nieobecny, a następnie ten stan nazywany jest widzeniem w tunelu (tak, jakby osoba patrzyła przez długą i cienką rurkę).

Czasami zdarzają się nietypowe formy zwyrodnienia siatkówki. W takich przypadkach mogą występować tylko zmiany nerwu wzrokowego, zwężenie i krętość naczyń, zaburzone widzenie w mroku. Bardzo rzadko zdarza się jednostronna degeneracja, podczas gdy w chorego oka prawie we wszystkich przypadkach występuje zaćma.

Leczenie retinitis pigmentosa

Początkowe leczenie zwyrodnienia siatkówki często składa się z leków. Ich głównym efektem jest poprawa metabolizmu w warstwie siatkowej, odbudowa siatkówki i ekspansja naczyń.

W tym celu wyznaczyć:

  • Emoksypina;
  • Mildronate;
  • Emoksypina;
  • Taufon;
  • Kwas nikotynowy;
  • Ale-shpu z papaweryną;
  • Ekstrakt z aloesu;
  • Retinalamina;
  • Alloplant.

Leki te można wstrzykiwać do organizmu, zarówno w postaci kropli do oczu, jak i wstrzykiwania. Wskazane jest również stosowanie kompleksu kwasów nukleinowych - Enkad, który w ponad połowie przypadków znacznie poprawia funkcje wzrokowe. Przypisuj to domięśniowo, podkoncyntatywnie, używając tej jontoforezy, lub zrób z nią lokalne aplikacje.

Często równolegle z leczeniem lekami, fizjoterapii i stosują środki zmierzające do pobudzenia procesów regeneracyjnych w siatkówce i aktywować pozostałe pręcików i czopków. Elektrostymulacja oka i terapia rezonansem magnetycznym, szeroko stosowane są ozonoterapia. Operacje Vasorekonstrukcyjne mogą być stosowane do przywracania łożyska naczyniowego.

Chirurgiczne leczenie barwnikowego zwyrodnienia siatkówki służy do normalizacji dopływ krwi do siatkówki, z tym celu, aby przenieść niektóre mięśni ocznych w suprachoroidal przestrzeni.

Ostatnio zachęcające dane pochodzą od inżynierów genetycznych, którzy znaleźli możliwość naprawy uszkodzonych genów odpowiedzialnych za rozwój tej choroby. Ponadto opracowywane są specjalne implanty - zamienniki siatkówki.

A całkiem niedawne eksperymenty na myszach prowadzonych w Wielkiej Brytanii przekonująco dowodzą, że ślepotę można leczyć za pomocą specjalnych wstrzykniętych komórek światłoczułych. I choć technika ta nie została jeszcze przetestowana u ludzi, naukowcy mają nadzieję, że ten lek będzie w stanie leczyć ludzi cierpiących na barwnikowe zapalenie siatkówki.

Co do prognozy choroby, jest ona ogólnie niekorzystna, ale z wczesnym wykryciem patologii i terminowego leczenia, proces może być opóźniony, a nawet poprawiony. Wszystkim pacjentom zaleca się unikanie długiego pobytu w ciemnych pomieszczeniach, nie angażowanie się w ciężką pracę fizyczną.

Zatrzymaj szybkie pogorszenie widzenia! Dystrofia barwnikowa siatkówki: co to jest?

Abiotrofia lub pigmentowa degeneracja siatkówki - choroba przenoszona przez dziedziczenie.

Odnosi się do kategorii zwyrodnień terotynowych występujących na tle zmiany nabłonka barwnikowego i różniących się pogorszenie widzenia do ślepoty.

Dystrofia pigmentowa siatkówki: co to jest? Przyczyny

Przyczyna uszkodzeń genów nie jest znana. Jednak mechanizm rozwoju choroby jest dobrze zbadany. Aby to zrozumieć, musisz trochę głębiej wejść w anatomię ludzkiego oka. Jego wrażliwa na światło powłoka składa się z dwóch różnych kategorii komórek, zwanych receptorami - stożki i pręty.

Nazwa komórek wynika z ich kształtu. Kolby znajdują się w centralnej części siatkówki i są odpowiedzialne za klarowność widzenia i percepcja światła.

Laski znajdują się na całej powierzchni siatkówki. Kontrola komórek noktowizor i wizja graniczna.

Jeśli uszkodzony geny, odpowiedzialny za funkcje siatkówki, jej zewnętrzna powierzchnia, na której znajdują się dwie kategorie komórek, zostaje zniszczona. Czasami można uszkodzić żarówki i patyki 15-20 lat. Całkowite zniszczenie receptorów oczu jest przyczyną choroby zwanej dystrofią pigmentową siatkówki.

Objawy

Trzy objawy zawsze wskazują na rozwój choroby - Hemeralopia, pogorszenie widzenia obwodowego i pogorszenie percepcji barwnej i ostrości wzroku.

Hemeralopia (ślepota nocna). Objaw tej choroby objawia się jako uszkodzenie prętów i obserwowane dla 5, czasami, dla 10 lat do oczywistych objawów choroby. Pacjent przestaje, tak jak poprzednio, nawigować w pomieszczeniu o słabym oświetleniu. Utrata umiejętności jest uważana za pierwotną manifestację dystrofii pigmentu.

Degradacja widzenia peryferyjnego. Pacjent rozwija rodzaj widzenia, który nazywa się tunelem (lub rurowy).

Aby uzyskać więcej informacji, pacjent jest niewielki obszar w centrum oka ze względu na zwężenie granic widzenia peryferyjnego.

Pogorszenie postrzegania kolorów i ostrość wzroku występuje w ostatnim stadium choroby z powodu degradacji komórek kolb. Pogłębienie procesu wywołuje ślepotę.

Patogeneza rozwoju

Choroba mija z manifestacją w pierwszym pokoleniu synowi jego ojca (autosomalny dominujący tryb transmisji) i w drugim i trzecim pokoleniu od dwóch rodziców (autosomalny recesywny tryb transmisji). Choroba zwykle rozwija się u mężczyzn (krew wzdłuż linii matki) z powodu adhezji wzdłuż chromosomu X.

Choroba może pojawić się w najwcześniejszym, młodszym wieku lub dorosłym. U dorosłych patologia następnie prowokuje rozwój zaćmy lub jaskry. Większy efekt terapii uzyskuje się w przypadku diagnozowania choroby u dzieci.

Na wczesnym etapie patologie pacjenci skarżą się na pogorszenie widzenia w nocy, naruszenie orientacji w przestrzeni. Zewnętrzne objawy patologii nie są obserwowane.

Później, wokół dna, staje się widoczna pigmentacja, przypominające komórki kostne. Na początku jest ich niewiele, ale z czasem ilość ogórków barwionych rośnie. Rozmiar pierścieni jest coraz większy, poruszają się od peryferii do środkowej części siatkówki. Naczynia krwionośne oczu są wąskie. Prowadzi to do przebarwień rozpadających się obszarów siatkówki.

Zdjęcie 1. Obraz dna w dystrofii pigmentowej siatkówki: zauważalnie dużo białawych inkluzji.

Dysk nerwu wzrokowego Atrofie i stają się lżejsze. Jakość wizji pozostaje ta sama.

Uwaga, proszę! Następuje zwężenie pola widzenia z dalszym postępem patologii. Prowadzi to do zmętnienia ciała szklistego i rozwoju jaskry lub zaćmy.

Barwna degeneracja siatkówki

Pigmentowa degeneracja siatkówki.

Barwna degeneracja siatkówki (abiotrofia) - jest dziedziczną chorobą dystroficzną wewnętrznej powłoki oka, w której występują uszkodzenia głównie prętów siatkówki. Występuje niezwykle rzadko, ostatecznie prowadząc do ślepoty i niepełnosprawności w zasięgu wzroku.

Choroba została opisana przez D. Dondersoma w 1857 r. (I nazwana "pigmentowym zapaleniem siatkówki"), a po 4 latach ustalono dziedziczną naturę choroby.

Przyczyny Objawy Rozpoznanie Leczenie

Fotoczuła otoczka oka lub siatkówki składa się z dwóch rodzajów komórek receptorowych: pręcików i szyszek, które otrzymały takie nazwy ze względu na swój kształt. Stożki są zlokalizowane, głównie w centralnej strefie siatkówki, zapewniając wysoką ostrość wzroku i widzenie kolorów. Natomiast pręty znajdują się w całej siatkówce, ale w stosunku do prętów są większe na obwodzie niż w strefie centralnej. Lasery zapewniają widzenie peryferyjne i widzenie w warunkach słabego oświetlenia.

Jeśli niektóre geny odpowiedzialne za odżywianie i funkcjonowanie siatkówki oka są uszkodzone, warstwa zewnętrzna siatkówki stopniowo zanika, czyli ta, w której znajdują się pręty i stożki. Obrażenia te zaczynają się na peryferiach i rozprzestrzeniają się przez kilkadziesiąt lat do centralnej strefy siatkówki.

Z reguły oba oczy są jednakowo dotknięte, pierwsze oznaki choroby występują już w dzieciństwie, a wraz ze wzrostem objawów choroby, w wieku 20 lat, pacjenci tracą zdolność do pracy. Chociaż możliwe są różne warianty przebiegu choroby: porażka tylko jednego oka, uszkodzenie określonego sektora siatkówki, późniejszy początek choroby. U pacjentów z barwnikowym zapaleniem siatkówki zwiększa się ryzyko wystąpienia jaskry, obrzęku centralnej siatkówki, wczesnego zmętnienia soczewki lub zaćmy.

Rozpoznanie abiotrofii barwnikowej siatkówki

Rozpoznanie barwnikowego zapalenia siatkówki we wczesnym stadium choroby i w dzieciństwie jest trudne i zazwyczaj możliwe jest u dzieci w wieku 6 lat i starszych. Choroba jest często wykrywana, gdy występują trudności w orientacji dziecka o zmierzchu lub w nocy.

Podczas badania sprawdzana jest ostrość wzroku i widzenie peryferyjne. Dna oka bada się dokładnie, gdzie, w zależności od ciężkości, można wykryć charakterystyczne zmiany w siatkówce. Wykrywalność najbardziej charakterystyczne zmiany przy oglądaniu dna żołądka - tak zwanych komórek kostnych - dystroficzne komórki receptora porcje pękania, zwężenie tętnicy siatkówki i bladość tarczy nerwu wzrokowego.

Aby wyjaśnić diagnozę, wykonywane są badania elektrofizjologiczne, które najbardziej obiektywnie oceniają funkcjonalne możliwości siatkówki. Ponadto, stosując specjalne metody, ocenia się ciemną adaptację i orientację osoby w ciemnym pokoju.

Jeśli podejrzewasz lub ustalasz diagnozę barwnikowego zapalenia siatkówki, biorąc pod uwagę dziedziczną naturę choroby, zaleca się zbadanie najbliższych krewnych pacjenta w celu wczesnego wykrycia choroby.

Następujące objawy są typowe dla abiotrofii barwnikowej siatkówki:

"Ślepota w nocy" lub gemeralopia - występuje z powodu uszkodzenia prętów siatkówki, ludzie cierpiący na tę chorobę trudno poruszać się w warunkach słabego oświetlenia. Przerwanie orientacji w ciemności jest pierwszą manifestacją choroby i może pojawić się wiele lat przed pierwszymi widocznymi objawami na siatkówce.

Postępująca zmiana widzenia obwodowego - uszkodzenie siatkówki prętów idzie z peryferii do centrum, więc początkowe zwężenie granic widzenie peryferyjne będą małe, ale w dalszej progresji może być nawet bez widzenia obwodowego, który jest nazywany rurowy lub widzenie tunelowe, gdy istnieje tylko niewielka wyspa widzenia w centrum.

Zmniejszenie ostrości wzroku i widzenie kolorów obserwuje się w późnych stadiach choroby i wiąże się z uszkodzeniem stożków centralnej strefy siatkówki. Ciągły postęp choroby prowadzi do ślepoty.

Leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki

Obecnie nie ma specyficznego leczenia retinopatii pigmentowej siatkówki. W celu zawieszenia progresji choroby stosować witaminy, leki, które zwiększają przepływ krwi do siatkówki i żywności - w postaci iniekcji ( „Emoksipin”, „Mildronat”, itd.), Jak również w postaci kropelek ( „Emoksipin”, „Taufon” ), a także grupa tzw peptydowych bioregulatorów które zwiększają moc i zdolności regeneracyjne siatkówki ( „Retinalamin”). Trwają prace nad krajowym lekiem Alloplant.

Zastosowane i fizjoterapeutyczne metody poprawiające ukrwienie gałki ocznej, hamując w ten sposób proces patologiczny. Skutecznym urządzeniem, z którego można korzystać w domu, są okulary przeciwsłoneczne Sidorenko, które łączą w sobie cztery metody działania naraz.

Wraz z rozwojem nauki i technologicznych możliwości współczesnej medycyny, istnieją doniesienia o liczbie nowych kierunkach eksperymentalnych w leczeniu pigmentowym abiotrophy siatkówki - terapii genowej, która umożliwia naprawę uszkodzonych genów, jak również specjalne implanty elektroniczne, które działają podobnie do siatkówki i umożliwiają osobom niewidomym poruszać się dość swobodnie w przestrzeni i służcie sobie.

Wybierając placówkę medyczną do leczenia zwyrodnienia pigmentowego siatkówki oka, należy wziąć pod uwagę nie tylko koszt leczenia, ale także reputację kliniki. Zalecamy, aby zwracać uwagę na szkolenie specjalistów i sprzętu nowoczesnego sprzętu, który pozwala osiągnąć gwarantowany wynik. Poniżej znajduje się ocena ośrodków oka w Moskwie, gdzie można uzyskać leczenie angiopatii siatkówki:

proglaza.ru pigment zwyrodnienia barwnikowego siatkówki lub retinopatia (tak zwane „kurczak lub ślepota”) - choroba związana ze zwyrodnieniem siatkówki, która jest wyzwaniem nowoczesnej okulistyki. Głównym objawem choroby jest ślepota, przychodząca z ciemnością, osoby cierpiące na tę chorobę narzekają na słabe widzenie w nocy lub w miejscach o słabym oświetleniu.
Zwykle diagnozowane są przez skargi pacjentów (a wśród nich są także dzieci), którzy podczas godzin wieczornych, podczas zachodu słońca i podczas pierwszych godzin nocnych mają trudności z widzeniem. Dzieci mają ten efekt ze względu na fakt, że w tym czasie przestają podejmować zwykłe czynności, tj. grać. Cierpiący na tę chorobę nie widzą obrzeży pola widzenia i często napotykają obiekty, które je otaczają, ponieważ widzą tylko centralną część oka. Podczas badania dna oka można zobaczyć czarne kropki pigmentów, przypominające "pająki", co jest charakterystyczną cechą tej choroby.
Do tej pory, w dowolnym miejscu na świecie, z wyjątkiem Kuby, nie ma skutecznej terapii, aby wyleczyć lub poprawić stan pacjentów z tą chorobą. Na Kubie grupa naukowców opracowała terapię, w której, w zależności od stadium choroby, uzyskano bardzo zadowalające wyniki. Uzyskali lepszą wizję i pole widzenia, dzięki czemu wyleczeni pacjenci zaczynają wykonywać takie czynności, których wcześniej nie mogli wykonać.
Dla nich opracowano programy leczenia retinopatii barwnikowej w Międzynarodowym Centrum Retinopatii Centrum Retinopathy Pigmentu. Camilo z Cienfuegos. Zabieg oparty jest na czysto kubańskiej metodzie interwencji chirurgicznej, połączonej z zastosowaniem ozonu, elektrostymulacji, terapii witaminowej i leczenia pierwiastków śladowych. To leczenie chirurgiczne odbywa się za pomocą najnowocześniejszego sprzętu okulistycznego i najnowszych osiągnięć anestezjologii.
Zgodnie z danymi statystycznymi leczenia chorób, bardziej 10000 osoby leczone u 78% pacjentów z postępem choroby zawieszono w 16% poszerzonym pole widzenia i wizji poprawie, a tylko u 6% pacjentów nie uzyskano zadowalających rezultatów. Początkowy chirurgiczny przebieg leczenia (21 dni) kosztuje 7000 USD, powtarzany (14 dni) 3000 USD. Obecnie ta metoda leczenia jest uważana za najskuteczniejszą na świecie, zdolną powstrzymać rozwój tej choroby.
Międzynarodowe Centrum Retinopathy Pigment. Camilo Senfuegosa również do leczenia różnych chorób plam rogówki, zwyrodnienie siatkówki, w różnych postaciach, a także jak zaćma, jaskra, krótkowzroczność i inne wady refrakcji oka. Ta placówka medyczna zapewnia pacjentom komfort i komfort wymagany w okresie przedoperacyjnym i pooperacyjnym.
Potrzebujesz skutecznego leczenia zwyrodnienia pigmentowego siatkówki? Make Poproś medvoyage.info

Barwna degeneracja siatkówki (PDS) - jest to stosunkowo rzadka, dziedziczna choroba, która jest związana z zakłóceniem pracy i przetrwania prętów, fotoreceptorami siatkówki odpowiedzialnymi za peryferyjne czarno-białe widzenie w mroku. Stożki, inny rodzaj fotoreceptorów, znajdują się głównie w plamce żółtej. Odpowiadają za centralne widzenie światła dziennego z wysoką intensywnością. Szyszki ponownie biorą udział w procesie degeneracyjnym.

Dziedziczenie może być przyklejona do podłoża (przekazane od matki do syna z X-linked), autosomalne recesywne (geny chorobowe z obu rodzice muszą) lub autosomalny dominujący (nieprawidłowy gen tyle od jednego z rodziców). Ponieważ chromosom X jest najczęściej zaangażowany, mężczyźni są bardziej prawdopodobne niż kobiety.

Ludzie z VCP zwykle stwierdzają, że są chorzy, zauważając utratę widzenia peryferyjnego i zdolność poruszania się w słabo oświetlonych pomieszczeniach. Postęp choroby jest bardzo zmienny. W niektórych przypadkach wizja cierpi bardzo słabo, w innych choroba stopniowo prowadzi do całkowitej ślepoty.

Często choroba występuje w dzieciństwie, kiedy pojawiają się objawy, ale czasami mogą pojawić się już w wieku dorosłym.

Objawy (objawy) w leczeniu dystrofii siatkówki:

  • Słabe widzenie o zmierzchu na obu oczach
  • Częste potykanie się i kolizja z otaczającymi przedmiotami w warunkach słabego oświetlenia
  • Stopniowe zwężenie obwodowego pola widzenia
  • Najważniejsze wydarzenia
  • Szybkie zmęczenie oczu
  • Rozpoznanie zwyrodnienia pigmentowego siatkówki. Dziedziczne choroby oczu.

    Barwna degeneracja siatkówki zwykle diagnozowane przed osiągnięciem większości. Często pojawia się, gdy pacjent zaczyna narzekać na problemy z widzeniem o zmierzchu iw nocy. Aby zdiagnozować lekarza, z reguły wystarczy spojrzeć na dno przy pomocy oftalmoskopu, aby zobaczyć charakterystyczne nagromadzenie pigmentu. Badanie elektrofizjologiczne, zwane elektroretinografią, może być przepisane w celu uzyskania większej szczegółowości nasilenia choroby. Perymetria pozwala ocenić stan pól widzenia.

    Standardowy i naprawdę skuteczny leczenie zwyrodnienia barwnikowego siatkówki do chwili obecnej nie istniało. Powołany przez stymulowanie zabiegów - stymulacji elektrycznej i magnetycznej - w celu „shake up” siatkówki pacjentem, żyjący fotoreceptory przejąć funkcje ofiar i starają się jakoś powstrzymać naturalny przebieg choroby. Ponadto, lekarze mogą uciekać się do tak zwanej operacji vasorekonstruktivnoy, przy pomocy której próbowali poprawić dopływ krwi do siatkówki.

    Wszystkie te procedury mają ograniczoną skuteczność. Pomimo niedostatku obecnej broni okulisty w walce z VCP i innych dziedzicznych chorób siatkówki, obszar ten jest aktywnie rozwijany przez naukowców. Stale zdobywa nowe informacje, które wprawiają w powściągliwy optymizm, że w stosunkowo niedalekiej przyszłości zaproponowane zostanie radykalnie nowe podejście do zachowania i przywrócenia widzenia w tej kategorii pacjentów.

    Wykorzystując wiedzę z zakresu funkcjonalnej anatomii narządu wzroku, biologii rozwojowej oka i osiągnięć zagranicznych naukowców neurologicznych, poprzez mikrochirurgię i metody transplantacji komórek, udało nam się znacznie ulepszyć metody oddziaływania na tkanki analizatora wzrokowego. Pozwoliło to rozszerzyć możliwości okulistyki, wykorzystując ukryte zdolności osoby do regeneracji tkanek nerwowych i osiągnięcia znaczącego postępu w leczeniu atrofii wzrokowej, zwyrodnienia związanego z wiekiem i zwyrodnienia barwnikowego ludzkiej siatkówki.

    Przeprowadzając sukcesywnie kilka nowych ambulatoryjnych operacji pourazowych i zaawansowanych technologicznie u pacjentów niedowidzących, stworzono warunki do regeneracji tkanki nerwowej i naczyń oka w nich, DOTYCZYMY POPRAWY WIZJI NA DZIESIĘCIU CZASACH. Nowy kierunek medycyny regeneracyjnej rewolucjonizuje wyniki leczenia, zmieniając przebieg procesów naprawczych w narządach po urazach i chorobach.

    I proponujemy takie nowe podejście w leczeniu tej wcześniej nieuleczalnej choroby.

    Po raz pierwszy patologia ta została opisana przez Dondersa w 1857 roku jako barwnik retinitis pigmentosa. Tego terminu nie można uznać za udane, ponieważ nie odzwierciedla patogenezy choroby bez pierwotnego procesu zapalnego. Zaproponowano inne nazwy, takie jak "pierwotna degeneracja pigmentu siatkówki", "pierwotna dystrofia trzewotworowa" i "dystrofia stożka szypułkowego". Ostatnie nazwisko jest podkreślone faktem, że pręciki mają wpływ głównie i przede wszystkim, a aparat stożkowy jest zakłócany w późnych stadiach choroby. Liebreich w 1961 roku ustalił dziedziczną naturę tej ciężkiej i postępującej zmiany w siatkówce. W związku z tym LA. Katznelson (1973) użył terminu Collens (1916) "abiotrophy" i zaproponował nazwę "abiotrofia siatkówki pigmentu". Zobacz także art. na temat "Leczenie dystrofii siatkówki"

    Pojęcie "abiotrofii" podkreśla dziedziczną naturę i dystroficzny składnik choroby.

    Barwna abiotrofia siatkówki jest główną częścią chorób dziedzicznych siatkówki. Występowanie 0,5% wśród niewyselekcjonowanej populacji światowej. Etiologia i patogeneza Choroba może być przenoszona przez autosomalny dominujący, autosomalny recesywny i sprzężony z płcią typ chromosomu X. Według naszych danych, w badaniu ponad 2000 osób, recesywny typ dziedziczenia zaobserwowano u 39,2% pacjentów, autosomalnie dominujący - w 12%, związany z chromosomem X - u 2,2% pacjentów; sporadyczne przypadki wynosiły 46,6%. Patogeneza procesu nie jest w pełni zrozumiała.

    Główne punkty diagnozy: anamneza, naruszenie ciemnej adaptacji, dane z pola widzenia, elektroretinografia, oftalmoskopia i PHAG. Klasyfikacja Klasyfikacja opiera się na rodzajach dziedziczenia choroby. I. Wczesna autosomalna recesywna forma szybko postępuje, często komplikowana przez zwyrodnienie plamki żółtej i zaćmę. Do tej samej formy dziedziczenia zalicza się wrodzoną amaurozę Lebera, która rozwija się w ciągu pierwszych 5 lat życia i znacznie zmniejsza funkcje wzrokowe. II. Późna autosomalna recesywna forma rozpoczyna się w wieku 30 lat. Funkcje siatkówki znacznie się zmniejszają, ale postęp jest powolny. III. Autosomalna dominująca forma rozwija się powoli. Powikłania - zaćma i zwyrodnienie plamki żółtej - występują rzadziej niż w autosomalnej postaci recesywnej. IV. Związana z płcią forma choroby jest przenoszona za pomocą chromosomu X. Choroba postępuje ciężko i postępuje szybko.

    Zmiany w dnie oka obejmują klasyczną triadę: zmiany pigmentu w siatkówce, woskowy dysk nerwu wzrokowego i wyraźne zwężenie naczyń siatkówki. Zmiany pigmentacyjne w siatkówce mogą mieć postać kości lub złogów pajęczynówki. Czasami złogi pigmentu przypominają plamy, kropki, mozaiki, często zlokalizowane w pobliżu żył. W późnych stadiach choroby dochodzi do atrofii nabłonka barwnikowego i warstwy kosmówkowo-włośniczkowej. Dno oka uzyskuje białawo-żółty kolor. Charakteryzuje się ślepotą w nocy - gemeralopią i postępującym zwężeniem pola widzenia, z pierwszym objawem będącym naruszeniem ciemnej adaptacji, która może wystąpić na kilka lat przed wykryciem zmian w dnie oka. Wczesna zmiana w polu widzenia to powstanie scotoma w kształcie pierścienia w strefie, w której degeneracja siatkówki. Kiedy choroba postępuje, możliwe jest zawężenie pola widzenia do punktu utrwalenia. Electroretinography określa spadek lub nieobecność fali b. Istnieje również forma bez choroby osadzania pigmentu dziedziczona w sposób autosomalny dominujący lub autosomalny recesywny przejawia zwężenie pola widzenia i zmniejszenia lub braku b fali na elektroretinogramu.

    Abiotrofia pigmentu - z reguły dwustronny proces jednostronnej klęski jest niezwykle rzadki. Chorobie towarzyszy często rozwój zaćmy, atrofia warstwy kosmówkowo-włośniczkowej i obrzęk torbielowaty plamki. Na PHAGS obserwuje się hiperfluorescencję dna oka z wyraźnym zaburzeniem krążenia w naczyniach siatkówki

    Guzy pigmentowe powiek.

    Pigmentowe zapalenie siatkówki.

    Pigmentowe zapalenie siatkówki jest rzadką chorobą. Występuje u 1 na 5000 osób, a całkowita liczba nosicieli wadliwego pigmentowego genu zapalenia siatkówki wynosi około 100 milionów ludzi. W procesie postępu tej choroby, oko od struktury, która pochłania światło, zamienia się w odbijającą światło strukturę, która nieuchronnie prowadzi do ślepoty. Pigmentowe zapalenie siatkówki występuje częściej u męskiej części populacji i może przejawiać się zarówno w dzieciństwie, jak i bardziej dojrzałym. Według statystyk, większość pacjentów z pigmentowym zapaleniem siatkówki w wieku do 20 lat ma zdolność czytania, a ostrość wzroku przekracza 0,1; w wieku 45-50 lat ostrość wzroku staje się mniejsza niż 0,1, a zdolność czytania jest tracona.

    Zapalenie siatkówki barwnikowej lub, ściślej, zwyrodnienie barwnikowe siatkówki charakteryzuje się zwyrodnieniem nabłonka barwnikowego i fotoreceptorów, co prowadzi do utraty zdolności przekazywania sygnałów do kory mózgowej. Również dla tej choroby charakteryzuje się nagromadzeniem substancji pigmentowanej, która jest wyraźnie widoczna na zdjęciu dna oka. zwyrodnienie proces osadzania z pigmentu prowadzi do tego, że wszystkie receptory komórkowe fotovosprinimayuschie i znika z organizmu siatkówki staje się odporny na sygnały świetlne. W rezultacie osoba nie może zobaczyć.

    Po raz pierwszy pigmentowe zwyrodnienie siatkówki zostało opisane przez D. Dondersa w 1857 r., A cztery lata później ustalono dziedziczność choroby. To z powodu rodzaju dziedziczności zmieniają się takie wskaźniki pigmentowego zapalenia siatkówki, takie jak rokowanie funkcji wzrokowych, tempo progresji i wiek zachorowania. Dziedziczenie może być:

  • W połączeniu z seksem - najrzadszym typem o najgorszym przepowiedni; Wadliwy gen jest przenoszony z chromosomu X z matki na syna;
  • Autosomalne recesywne - wadliwe geny są przekazywane przez oboje rodziców;
  • Dominacja autosomalna - geny choroby przekazywane są przez jednego z rodziców.
  • Retinopatię barwnikową siatkówki często objawia się we wczesnym wieku i charakteryzuje się trzema objawami:

  • Małe nagromadzenie pigmentu na dnie oka;
  • Charakterystyczna woskowa bladość tarczy nerwu wzrokowego;
  • Zwężenie tętniczek.
  • Z czasem pacjentowi w okolicy plamki mogą wystąpić zmiany pigmentu, któremu towarzyszy pogorszenie ostrości wzroku. Być może powstawanie obrzęku plamki żółtej. Również pacjenci z pigmentowym zapaleniem siatkówki są bardziej podatni na zaćmę podtorebkową tylną, krótkowzroczność, jaskrę otwartego kąta.

    Bardzo trudno jest zdiagnozować barwnikowe zwyrodnienie siatkówki u dzieci. Często choroba jest wykrywana przez słabą orientację dziecka w ciemności. Jest to pierwszy namacalny objaw, który objawia się we wczesnych stadiach choroby. Takie naruszenie charakteryzuje się niemożnością rozróżnienia kolorów w ciemności i nazywa się ślepota nocna. Również na początkowych etapach, szczególnie u dzieci, występują objawy, takie jak rozbłyski światła w oczach i ból głowy.

    Progresja choroby wiąże się z ciągłym procesem degeneracji siatkówki, która z czasem prowadzi do naruszenia widzenia obwodowego. Wizja, jak mówią lekarze, staje się tunelowaniem. To jest drugi etap choroby.

    Ostatnim etapem rozwoju choroby jest utrata nie tylko widzenia obwodowego, ale także centralnego. Osoba jest ślepa.

    Leczenie retinitis pigmentosa

    Obecnie nie ma skutecznego leczenia tej choroby. W tej dziedzinie trwają ciągłe badania i, co należy zauważyć, nie zakończyły się niepowodzeniem. Ostatnio, w kierunku leczenia zwyrodnienia siatkówki, podjęto ogromny krok. Nowa metoda została opracowana dzięki osiągnięciom elektroniki i cybernetyki. Zasada tej metody jest następująca:

    - Na siatkówce oka zainstalowany jest mały czujnik fotodiodowy z nadajnikiem. Poprzez ultracienki drut do nadajnika otrzymuje informacje świetlne otrzymane od świata zewnętrznego. Informacje te są postrzegane przez specjalne okulary ze szkłami-odbiornikami zdolnymi do odbierania takich informacji. W ten sposób człowiek widzi, chociaż nie można go nazwać pełnym wzrokiem. W trakcie eksperymentów ustalono, że ślepiec zaczyna odróżniać światło od ciemności, widzi kontury dużych obiektów. Niewątpliwie ta metoda może znacznie ułatwić życie niewidomym. Eksperymentalny rozwój znajduje się w fazie testowania.

    Jedną z metod leczenia zwyrodnienia pigmentowego siatkówki jest metoda spowalniania procesu zwyrodnienia siatkówki. W tym celu zaleca się procedury stymulujące, takie jak magnetostymulacja. Również przepisane leki z ekstraktem borówki czarnej i witaminą A.

    Z przyjemnością przedstawiamy Wam uwagę książce Ludmiły Władimirowej Żurawlewej

    "Zdrowa wizja: sen czy rzeczywistość?".

    Więcej To interesujące

    Program "Gimnastyka dla oczu"

    Program pomoże ci:
    nie zapomnij o koniecznych przerwach w pracy
    prawidłowo wykonywać gimnastykę dla oczu
    unikać utraty wzroku
    unikaj zmęczenia oczu

    Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki (bardziej dokładnie, pigmentowy zwyrodnienie siatkówki, z uwagi na stan zapalny w tej chorobie nie ma) spośród dziedzicznych chorób siatkówki prowadzące do ślepoty, obecnie rozpowszechnionej choroby w - liczba pacjentów zajmują pozycję lidera. Sercem choroby jest wrodzona wada kodu genetycznego. Początkowo tylko pręty cierpią, ale wtedy również szyszki są uszkodzone. Badania genetyczne pozwoliły naukowcom zidentyfikować geny odpowiedzialne za powstawanie różnych form pigmentacyjnej degeneracji siatkówki. Objawy choroby różnią się w zależności od czasu jej trwania i kształtu. Pigmentowe zapalenie siatkówki prowadzi do utraty wzroku i utraty wzroku.

    TO JEST WIEM! Częstość występowania barwnikowego zapalenia siatkówki na świecie wynosi 1 pacjent na 5000 osób. Choroba występuje dość często, ma około 3 milionów pacjentów i 99 milionów ludzi z wadliwym genem zapalenia siatkówki. Najczęstszymi wczesne objawy choroby i są znaczne pogorszenie nocy i ciemnych obszarów, tzw ślepota noc (dzień-noc ślepota ślepota) i postępowe zmiany w polu widzenia peryferyjnego. Naruszenie ciemnej adaptacji jest pierwszym objawem i występuje zwykle kilka lat przed zmianami w siatkówce, określonymi przez okulistę. Zmniejszenie ciemnej adaptacji, szczególnie we wczesnych stadiach choroby, wymaga dokładnych badań. Choroba została opisana w 1857 roku przez D. Dondersa, a cztery lata później ustalono jego dziedziczną naturę. Wiek występowania choroby, czas jej progresji, przewidywanie funkcji wzrokowych i objawy oczne pigmentowego zapalenia siatkówki są określone przez rodzaj dziedziczenia. Dziedziczenie może być przyklejona do podłoża (przekazane od matki do syna z X-linked), autosomalne recesywne (geny choroby przenoszone od obojga rodziców) lub autosomalny dominujący (nieprawidłowy gen jest przekazywany z jednego z rodziców). Ponieważ chromosom X jest najczęściej zaangażowany, mężczyźni są bardziej prawdopodobne niż kobiety. TO JEST WIEM! Pacjenci z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki, którzy chcą mieć dzieci, a także zdrowe, posiadające historii rodzinnej historii medycznej powinny skonsultować się z genetykiem w centrum planowania rodziny w celu określenia statusu prognozy nienarodzonego potomstwa. Obecnie istnieją testy do identyfikacji nosicieli tej choroby. Rozpoznanie barwnikowego zapalenia siatkówki we wczesnym stadium choroby i w dzieciństwie jest trudne i zazwyczaj możliwe jest u dzieci w wieku 6 lat i starszych. Choroba jest często wykrywana, gdy występują trudności w orientacji dziecka o zmierzchu lub w nocy. Objawy barwnikowego zwyrodnienia siatkówki, zwłaszcza u dzieci, to bóle głowy i światła przed oczami. Diagnostyka wymaga specjalnych nowoczesnych badań elektrofizjologicznych (rekordowe biorektamy siatkówki). Badania obwodowe umożliwiają ocenę stanu pól widzenia. Do 20 lat u większości pacjentów z zapaleniem siatkówki barwnik ostrość wzroku jest większa niż 0,1, a co czwarty pacjent zachowuje umiejętność czytania za pomocą narzędzi pomocniczych. Około 4550 lat ostrość wzroku jest mniejsza niż 0,1 i prawie całkowicie traci zdolność czytania. LECZENIE Skuteczne metody leczenia retinopatii pigmentowej obecnie nie istnieją. Procedury stymulacji są zalecane dla stymulacji elektro- i magnetycznej w celu stymulacji siatkówki. W niektórych przypadkach pomocne są interwencje chirurgiczne. Regularne przyjmowanie przeciwutleniaczy witaminy A i preparatów antocyjanoidowych z borówkami spowalnia progresję choroby. eyeshelp.ru

    Zmiany zwyrodnieniowe w siatkówce, połączone w grupie barwnikowych zwyrodnień siatkówki, charakteryzują się utratą widzenia obwodowego i tak zwaną ślepotą kurcząt (pogorszenie widzenia w nocy lub przy słabym oświetleniu).

    Około 60 procent przypadków ma charakter dziedziczny. Po przestudiowaniu historii całej rodziny, lekarz może z łatwością stworzyć drzewo genealogiczne, w którym odnotuje tych członków, którzy potencjalnie mogą odziedziczyć pigmentus retinitis.

    Chociaż pigmentowe zapalenie siatkówki jest chorobą oczu, około 10 procent osób cierpiących na pigmentowe zapalenie siatkówki jest również podatnych na częściową lub całkowitą głuchotę. Przyczyny tego zjawiska są nadal niejasne.

    Słowo "zapalenie siatkówki" ma przyrostek -um, co w języku terminów medycznych oznacza stan zapalny. Ale w przypadku retinopatii pigmentowej siatkówka nie występuje. Nadchodzi jej degeneracja. Chociaż nie jest jasne, dlaczego pigmentowe zapalenie siatkówki w oku pojawia się zmiany zwyrodnieniowe w fotoreceptorach - prętach i szyszkach, co prowadzi do utraty zdolności przekazywania sygnałów do kory mózgowej. Bez tych sygnałów mózg nie ma nic do "zobaczenia".

    Słowo "pigmentoza" oznacza niewielką akumulację czarnej substancji pigmentowej, która jest dostrzegalna na siatkówce. Ten czarny pigment jest wytwarzany przez nabłonek barwnikowy siatkówki, warstwę komórek tkanki umiejscowioną bezpośrednio za siatkówką. Obecność czarnego pigmentu u pacjenta niekoniecznie wskazuje na obecność barwnikowego zapalenia siatkówki, może być konsekwencją innych chorób oczu.

    Co do zasady, choroba uderza w obrys widzenia i jest związana z peryferyjnym zwyrodnieniem siatkówki. Z biegiem czasu siatkówka nadal ulega degeneracji. W niektórych przypadkach choroba może doprowadzić do całkowitej utraty wzroku.

    Wraz ze zmianami struktury prętów i stożków oka u pacjenta pojawia się krwotok (ślepota nocna). Zaćma rozwija się u 40 procent pacjentów z barwnikowym zwyrodnieniem siatkówki. Chociaż zaćma ta jest niewielka, to jednak ich uszkodzenie jest znaczące.

    Istnieją pewne różnice zdań w leczeniu zaćmy u pacjentów z pigmentowym zapaleniem siatkówki. Jeśli pigmentowe zapalenie siatkówki zniszczy większość punktów oczu odpowiedzialnych za centralne widzenie, korzyści z powodzenia operacji zaćmy będą minimalne.

    Findindend Mitchell H., Donev Steef

    Zobacz także:
    Oderwanie siatkówki
    Dystrofia siatkówki
    Leczenie odwarstwienia siatkówki

    Barwnikowe zwyrodnienie siatkówki, barwnikowe zwyrodnienie siatkówki (synonim) - przewlekłe wolno postępującą chorobą charakteryzującą się zniszczeniem svetovosprinimayuschih elementów siatkówki, w tym osadzanie pigmentu i chorób oczu istotnych funkcji. Proces, z reguły, dwustronny, może być dziedziczny. Choroba objawia się w dzieciństwie jako upośledzenie widzenia o zmierzchu (patrz Hemeralopia). Stopniowo rozwija się zwężenie pola widzenia i zmniejsza się ostrość wzroku. Ostateczną diagnozę ustala się przy pomocy oftalmoskopii wykonywanej przez okulistę. Perspektywa jest niekorzystna.
    Leczenie. Pacjent powinien znajdować się pod kontrolą okulisty. Przypisać środki rozszerzające naczynia krwionośne, witaminy (zwłaszcza witaminę A, a także E, grupę B, kwas nikotynowy), interludia, zastrzyki z wyciągu z aloesu, FIBS. Kursy leczenia należy powtórzyć.

    Pigmentowa degeneracja siatkówki (synonim retinitis pigmentosa) jest poważną chorobą oczu charakteryzującą się powoli postępującą degeneracją siatkówki. Pigmentowa degeneracja siatkówki należy do grupy zwyrodnień tapeto-siatkówkowych.
    Choroba jest dziedziczna, rodzinna i zawsze manifestuje się jednocześnie w obu oczach.
    Histologicznie, z P. d. Wyznacza się zniszczenie warstwy prętów i stożków oraz ich jąder, zwiększenie liczby komórek pigmentowych i ich wprowadzenie do siatkówki.
    Choroba objawia się zwykle w dzieciństwie lub w okresie dojrzewania. Pierwszym subiektywnym objawem jest hemeralopia (patrz). Już we wczesnym stadium zwyrodnienia barwnikowego siatkówki z perymetrią można wykryć ograniczenie obwodowego pola widzenia, rzadziej bydło w kształcie pierścienia. Ostrość centralnego widzenia pozostaje wysoka przez długi czas. Oftalmoskopowo, na obwodzie dna, występują liczne pigmentowane agregaty przypominające kształtem kości. Naczynia siatkówki są wąskie, dysk nerwu wzrokowego stopniowo staje się blady, staje się monofoniczny, woskowaty.
    W daleko zaawansowanym stadium choroby pole widzenia jest zwykle zachowywane tylko w formie wąskiego obszaru - 5-10 ° od punktu mocowania (rurowego pola widzenia). Z powodu postępującej atrofii nerwu wzrokowego, ostrość widzenia centralnego również maleje. Proces kończy się ślepotą. Środki medyczne mogą opóźnić postęp choroby. Zaleca się witaminoterapię (szczególnie witaminę A), leki rozszerzające naczynia krwionośne, intermedia (wkroplenie 5% roztworu) i wszystkie rodzaje terapii tkankowej.

    Problemy z oczami - objawy chorób oczu

    Niewyraźne widzenie, plamy, blask w nocy wszystkie te problemy mogą być albo niegroźnymi przejawami podrażnienie błony śluzowej, lub wcześniej oznaki chorób oczu. Następnie przyjrzymy się kilku problemom z oczami i zaoferujemy dwa szybkie testy dla oczu. Otrzymasz wizualną reprezentację wyglądu zniszczenie ciała szklistego oka, jak również zaćma, krótkowzroczność i jaskra. Jeśli wystąpi którykolwiek z tych problemów, należy skontaktować się z lekarzem okulistą.

    2. Definicja ślepoty barw

    Normalne normalne widzenie kolorów, częściowa ślepota barwowa, ślepota barwna, ślepota barwna

    Jaką postać widzisz po lewej stronie obrazu? Jeśli to 3, to ty normalne widzenie kolorów, I jeśli tylko 5 (środkowa część panelu), to ty częściowa ślepota barw.

    Około 10% wszystkich mężczyzn jest ślepych na kolory, ale niewiele kobiet ma brak widzenia barw. Po prawej stronie panelu znajduje się to, co widzi kompletna ślepota barw (bez numerów). Dymiące okulary mogą pomóc widzowi lepiej widzieć.

    3. Krótkowzroczność (krótkowzroczność)

    Obecnie około 33% Amerykanów (w wieku 12-54 lat) różni się krótkowzroczność (krótkowzroczność), to znaczy, widzą rozmytą fotografię odległych obiektów. We wczesnych latach siedemdziesiątych, w tym samym przedziale wiekowym, tylko 25% było krótkowzrocznych w USA.

    Czynniki ryzyka obejmują:

  • Historia rodzinna krótkowzroczności (jedno lub oboje rodziców)
  • Długie czytanie z odległością między oczami a tekstem
  • Z powodu krótkowzroczności występują problemy z prowadzeniem samochodu, uprawianiem sportu i tak dalej. Objawy obejmują bóle głowy, mrużenie oczu, zmęczenie. Krótkowzroczność można kompensować za pomocą okularów, soczewek kontaktowych lub leczonych w niektórych przypadkach chirurgicznie.

    4. Nadwzroczność (nadwzroczność)

    Większość z nas rodzi się z umiarkowanymi zawrotami głowy, ale w procesie prawidłowego rozwoju dziecka, widzenie zwykle staje się normalne. Osoba z hiperopią może dobrze widzieć odległe obiekty, ale wszystko, co jest blisko, staje się niewyraźne. Nadwzroczność jest dziedziczna.

    Objawy obejmują problemy z czytaniem, niewyraźne widzenie w nocy, zmęczenie oczu, bóle głowy. Można je leczyć za pomocą okularów, soczewek kontaktowych lub zabiegów chirurgicznych (w niektórych przypadkach).

    6. Jak rozwija się krótkowzroczność?

    Jak rozwija się krótkowzroczność?

    Z reguły przyczyną krótkowzroczności jest zbyt długa gałka oczna, ale może to mieć wpływ na kształt rogówki lub soczewki. W przypadku krótkowzroczności promienie światła nie są skupione na siatkówce, tak jak w normalnym widzeniu, ale przed nim.

    Siatkówka to fotoczuła membrana umieszczona w tylnej części oka (na żółtym obrazie) i wysyłająca sygnały do ​​mózgu przez nerw wzrokowy.

    Krótkowzroczność często rozwija się u dzieci w wieku szkolnym i nastolatków, którzy często muszą zmieniać okulary lub soczewki kontaktowe w miarę wzrostu (do 20-22 lat).

    7. Jak powstaje hiperopia?

    Jak występuje nadwzroczność

    Przyczyną nadwzroczności (nadwzroczności) jest często zbyt krótka gałka oczna. Promienie światła skupiają się za siatkówką, co powoduje zamazywanie bliskich obiektów. W ciężkich przypadkach hiperopii, szczególnie po 40. roku życia, widzenie dalekiego zasięgu może być również niewyraźne.

    Nieprawidłowy kształt rogówki lub soczewki może również prowadzić do nadwzroczności. U dzieci z daleką dalekowzrocznością, z czasem mogą rozwijać się zeza i trudności z czytaniem, dlatego lekarze okulistyczni zalecają regularne sprawdzanie wzroku małych dzieci.

    8. Astygmatyzm: diagnoza

    rogówka rogówki, normalny-normalny kształt rogówki, spłaszczony, spłaszczony kształt

    Jeśli astygmatyzm występuje w jednym lub obu oczach, oznacza to, że normalne ogniskowanie promieni świetlnych na siatkówce jest zakłócane w dowolnej odległości od oczu do obserwowanego obiektu.

    Dzieje się tak dlatego, że okno rogówki jest zdeformowane w przedniej części gałki ocznej, przez którą światło penetruje oko. W tym przypadku promienie światła nie skupiają się w jednym punkcie, ale są rozproszone w różnych punktach siatkówki oka. Punkty, soczewki kontaktowe lub zabieg chirurgiczny mogą rozwiązać ten problem. Objawy astygmatyzmu - niewyraźne widzenie, ból głowy, zmęczenie i zmęczenie oczu.

    9. Chirurgia refrakcyjna

    Czy marzysz, aby widzieć wszystko wyraźnie i bez okularów? Interwencja chirurgiczna w celu zmiany kształtu rogówki (chirurgia refrakcyjna) może korygować krótkowzroczność, dalekowzroczność i astygmatyzm ze wskaźnikiem sukcesu operacji ponad 90%.

    Osoby z wysoką suchością oczu, cienką rogówką lub poważnymi problemami ze wzrokiem nie są dobrymi kandydatami do takiej operacji.

    Możliwe działania niepożądane to odblask w oczy lub zwiększona wrażliwość na światło.

    10. Rozpoznanie i leczenie jaskry

    Wizja w jaskrze

    Jaskra to uszkodzenie nerwu wzrokowego, po którym następuje pogorszenie jego stanu, któremu towarzyszy wzrost ciśnienia w oku. Po pierwsze, mogą nie występować żadne objawy, a następnie (jeśli nie są leczone), stopniowo obserwuje się utratę widzenia obwodowego, po którym, w przypadku braku leczenia, następuje całkowita ślepota. Dlatego bardzo ważne jest regularne badanie wzroku w celu wczesnego wykrycia jaskry i jej leczenia.

    Osoby z wysokim ryzykiem jaskry:

  • Afroamerykanie w wieku powyżej 40 lat
  • Każdy, kto ma więcej niż 60 lat, zwłaszcza Amerykanie meksykańscy
  • Osoby z rodzinną historią jaskry
  • Na szczęście jaskrę można leczyć za pomocą leków lub operacji. Regularne badanie wzroku co 1-2 lata po 40 latach pomaga w rozpoznaniu jaskry na wczesnym etapie.

    11. Jak pojawia się jaskra?

    Badanie dna oka

    W najczęstszej postaci jaskry zwiększone ciśnienie w oku prowadzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego i utraty wzroku.

    Oko jest wypełnione krążącym płynem, przez który pokarm jest dostarczany do jego wewnętrznych struktur. Czasami zaburzona jest równowaga przepływu płynu między wlotem a wylotem. Nadmierne gromadzenie się płynu w oku prowadzi do wzrostu ciśnienia w oku i uszkodzenia nerwu wzrokowego w tylnej części oka, które jest wiązką 1 miliona włókien nerwowych przenoszących informacje do mózgu. Bez leczenia jaskra może spowodować całkowitą ślepotę.

    Jasnożółte kółko na rysunku jest dyskiem nerwu wzrokowego uszkodzonego przez jaskrę. Ciemny region centralny jest strefą odpowiedzialną za małe szczegóły centralnego widoku.

    12. Zwyrodnienie plamki żółtej

    Zwyrodnienie plamki żółtej

    Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (JPD, zwyrodnienie plamki żółtej), odpowiedzialne za centralne widzenie, prowadzi do stopniowo narastającego zakłócenia widzenia centralnego, co utrudnia odczytanie i kontrolowanie samochodu.

    Objawy pogorszenia widoczności w JP zwykle obejmują pojawienie się centralnego rozmycia lub linii prostych, a czasami faliste linie. Szybkie wykrywanie i leczenie zwyrodnienia plamki żółtej może spowolnić utratę wzroku.

    Wiek powyżej 60 lat, palenie tytoniu, wysokie ciśnienie krwi, otyłość i rodzinny wywiad JPP zwiększają ryzyko wystąpienia tych chorób.

    13. Jak przebiega degeneracja plamki żółtej?

    Jak przebiega degeneracja plamki żółtej?

    W przypadku zwyrodnienia plamki żółtej (JA) pogarsza się stan środkowej części siatkówki (plamki), powodując stopniową utratę wzroku. W zależności od przyczyny choroby JP jest typu suchego i mokrego.

    W suchych stawach suchych, lekarze widzą złogi żółtego koloru, tzw. Druzy plamki żółtej. Gdy JP się rozwija, światłoczułe komórki plamki obumierają, stopniowo blokując dostarczanie obrazów do mózgu, co prowadzi do utraty wzroku.

    Kiedy pojawia się mokry JP, dochodzi do proliferacji naczyń krwionośnych siatkówki, co prowadzi do wycieku krwi i płynu do żółtej plamki (widocznej na zdjęciu), co prowadzi do powstawania blizn i dalszego nieodwracalnego uszkodzenia plamki żółtej.

    Oba typy JAF prowadzą do utraty widzenia centralnego (martwe pole).

    14. Test na zwyrodnienie plamki żółtej

    Test na zwyrodnienie plamki żółtej

    Przykryj jedno oko i spójrz na punkt pośrodku siatki Amslera, w odległości od kratki wynoszącej 30-35 cm (może być w okularach do czytania). Czy widzisz faliste, połamane lub rozmyte linie? Czy są obszary zniekształconej lub częściowo brakującej siatki?

    Powtórz procedurę dla drugiego oka. Chociaż żadna niezależna diagnoza chorób oczu nie może zastąpić ich badania przez okulistę, ta siatka służy do wykrywania wczesnych objawów zwyrodnienia plamki siatkówki.

    Dalej: Zobacz, jak wygląda ta siatka, gdy następuje degeneracja plamki żółtej.

    15. Objawy zwyrodnienia plamki żółtej

    Objawy zwyrodnienia plamki żółtej

    Jak widać na tej figurze, ze znaczną zwyrodnieniem plamki żółtej (związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej), siatka Amslera może wyglądać na całkowicie zniekształconą, z ciemnym punktem w zniekształceniu linii siatki. Obecność falistych linii jest również powodem do niepokoju, ponieważ mogą być wczesnym objawem "mokrego" zwyrodnienia plamki żółtej poważniejszej, szybko rozwijającej się degeneracji. Po wykryciu obecności JP, okulista powinien natychmiast rozpocząć dokładne, zaawansowane badanie oczu.

    16. Retinopatia cukrzycowa

    Widok z oczu pacjenta z retinopatią cukrzycową

    Cukrzyca pierwszego i drugiego typu może prowadzić do retinopatii cukrzycowej z częściową utratą widzenia (patrz rysunek), a ponadto prowadzić do ślepoty. Przyczyną choroby jest pogorszenie się małych naczyń krwionośnych siatkówki.

    Na wczesnym etapie (przed wystąpieniem objawów) choroba może zostać wyleczona. Objawy retinopatii cukrzycowej obejmują niewyraźne widzenie, ciemne plamy i ból oczu. Do czasu pojawienia się takich objawów choroba znajduje się już w trudnym stadium.

    Pacjenci z cukrzycą powinni poddawać się corocznym badaniom wzroku. Najlepszą profilaktyką jest kontrolowanie poziomu cukru we krwi.

    17. Rozwój retinopatii cukrzycowej

    Rozwój retinopatii cukrzycowej

    Gdy pacjent z cukrzycą nie kontroluje wysokiego poziomu cukru we krwi, może to prowadzić do uszkodzenia małych naczyń krwionośnych - naczyń włosowatych siatkówki. Te naczynia krwionośne mogą pęcznieć, pękać i prowadzić do wycieku płynów do siatkówki oka. W niektórych przypadkach powstają dziesiątki nowych, nieprawidłowych naczyń krwionośnych, patologia nazywana retinopatią proliferacyjną. Nieprawidłowe naczynia krwionośne są bardzo delikatne i łatwo ulegają zniszczeniu. Procesy te stopniowo uszkadzają siatkówkę oka, powodując niewyraźne widzenie, martwe pola lub ślepotę.

    18. Zaćma: widok ogólny

    Zobacz więc z zaćmą

    Wiek nie oszczędza naszych oczu. W wieku 80 lat ponad połowa z nas ma zaćmę (nieprzezroczystość soczewki oka). Oznacza to, że człowiek postrzega świat wokół siebie jako zamgloną szybę, podczas gdy wraz z wiekiem nasila się, trudno jest czytać, prowadzić i widzieć w nocy.

    Cukrzyca, palenie tytoniu lub długotrwała ekspozycja na światło słoneczne zwiększa ryzyko wystąpienia zaćmy. Leczenie chirurgiczne z wymianą soczewki na żywo sztuczną soczewką jest bardzo skuteczne.

    19. Jak rozwija się zaćma?

    Jak rozwija się zaćma?

    Tak długo, jak dana osoba jest zdrowa, soczewka oka wyświetla obraz świata zewnętrznego na siatkówce, zapewniając jej ostry i wyraźny obraz, tak jak soczewka w aparacie wyświetla obraz na filmie.

    Wraz z wiekiem zmiany biochemiczne zachodzą w soczewce oka, co prowadzi do jego zmętnienia i rozproszenia promieni świetlnych na siatkówce, czego skutkiem staje się niewyraźny obraz. Istnieje możliwość zmiany wizji kolorów i wyglądu świateł, szczególnie w nocy.

    Dojrzała zaćma jest widoczna gołym okiem - tępy okrąg pośrodku oka.

    20. Barwione zapalenie siatkówki: widok ogólny

    Pigmentowe zapalenie siatkówki jest chorobą dziedziczną, która często zaczyna się od problemów wzrokowych w ciemności, po czym następuje stopniowa utrata widzenia bocznego z dalszym przejściem do widzenia w tunelu, a ostatecznie, w niektórych przypadkach, kończy się ślepotą. Obecnie na 4000 Amerykanów cierpi się na retinopatię pigmentową.

    Niektóre badania wykazały, że przyjmowanie dużych dawek witaminy A może zmniejszyć utratę wzroku w tej chorobie. Jeśli jednak pojawią się oznaki tej choroby oczu, przed zażyciem suplementów witaminy A należy skonsultować się z lekarzem, ponieważ zbyt duże dawki tej witaminy mogą być toksyczne dla organizmu.

    21. Rozwój pigmentowego zapalenia siatkówki

    Siatkówka oka z barwnikiem siatkówki

    U osób cierpiących na barwnikowe zapalenie siatkówki przez wiele lat, światłoczułe komórki siatkówki stopniowo się pogarszają, przestając wysyłać sygnały do ​​mózgu, powodując częściową utratę wzroku.

    Podczas sprawdzania oczu pojawiają się nienormalne plamy ciemnego pigmentu rozproszone na siatkówce. Możliwe jest również wystąpienie wczesnej zaćmy i siatkówkowego obrzęku plamki (centralny obszar pomarańczy na zdjęciu).

    22. Zmętnienie pływające. Miejsca

    Unoszące się zmętnienia w oczach

    Przenoszenie rozmytych zmętnień lub drobin w oczach oznacza obecność w ciele szklistym oka niektórych śmieci. Nie blokują widzenia i są bardziej widoczne w jasnym świetle. Zwykle unoszące się zmętnienia w ciele szklistym oka nie są szkodliwe. Ale jeśli pojawiają się nagle lub stale rosną, a także towarzyszą im błyski światła, należy skonsultować się z lekarzem.

    Bardziej poważne zaburzenia widzenia obejmują ciągłe białe lub czarne plamki w oczach, a także nagłe zacienienie lub utratę widzenia obwodowego. Wymagają natychmiastowej wizyty u lekarza.

    23. Amblyopia (leniwe oko)

    Amblyopia (leniwe oko)

    Czasami zdarza się, że w dzieciństwie wzrok jest mniejszy o jedno oko, a następnie mózg zaczyna współdziałać z drugim okiem. Warunek ten, zwany niedowidzeniem, może być związany nie tylko ze słabym wzrokiem w jednym oku, ale także ze skośnym okiem (strabismus).

    Słaby wzrok w jednym oku zmusza mózg do przełączania się na odbieranie sygnałów z innego oka, w wyniku czego wizja w pierwszym oku, jeśli nie natychmiast wyleczyć, nie zostanie przywrócona w przyszłości.

    24. Zasady pielęgnacji oczu: dostała drobinka w oku

    Uszkodzenie rogówki oka

    Pod powierzchnią rogówki oko kryje wiele zakończeń nerwowych, więc dostanie się do oka nawet maleńkiej mote może być bardzo bolesne. Jeśli tak się stanie, nie trzeć oczu, ponieważ może to spowodować poważne uszkodzenie.

    Zamiast tego zaleca się kilkakrotne przemycie oka ciepłą wodą. Jeśli mycie wodą nie usunęło ciała obcego lub jeśli masz jakiekolwiek pytania, udaj się do lekarza, który prawidłowo usunie przedmiot i skropi oko antybiotykiem, aby chronić rogówkę przed infekcją.

    25. Pielęgnacja oczu: leczenie zespołu suchego oka

    Leczenie zespołu suchego oka

    Łzy są smarem dla naszych oczu. W przypadku braku (z powodu suchego powietrza z otoczenia, starzenia się organizmu lub innych zaburzeń zdrowotnych) możliwe są bóle i podrażnienie oczu.

    W łagodnych przypadkach zespołu suchego oka można czasami stosować krople do oczu sztucznych łez, które mogą rozwiązać problem.

    W innych przypadkach, przy cięższych i częstszych objawach suchych oczu, mogą być wymagane inne leki lub procedury blokujące wyprowadzanie przewodów.

    26. Pielęgnacja oczu: Ostre zakaźne zapalenie spojówek

    Zapalenie spojówek to zapalenie oka wywołane przez wirusy, bakterie, drażniące lub alergiczne.

    Wraz z zaczerwienieniem oka może wystąpić świąd, pieczenie i wydzielina z oka. Jeśli swędzenie jest głównym objawem, przyczyną jest najprawdopodobniej alergia.

    W większości przypadków zakaźne zapalenie spojówek ma charakter wirusowy, w którym antybiotyki nie działają, a leki przeciwwirusowe są stosowane.

    Bakteryjne zapalenie spojówek traktowane jest z reguły kroplami do oczu z antybiotykami. Bakteryjne i wirusowe zapalenie spojówek jest bardzo zakaźne, dlatego często myj ręce, aby nie infekować siebie i zarazić innych.

    27. Zasady pielęgnacji oczu: jęczmień na oku, jak czyścić

    Jęczmień na oko

    Jęczmień w oku to bolesny (po naciśnięciu) czerwony guzek na powiece, który wygląda jak pryszcz. Jęczmień zwykle leczy się w ciągu tygodnia, ale przy użyciu bardzo ciepłych, wilgotnych okładów nakładanych trzy razy sześć razy dziennie, leczenie można przyspieszyć.

    Nie zakładaj soczewek kontaktowych, nie twórz oczu, dopóki jęczmień się nie zagoi.

    28. Pielęgnacja oczu: Alergia

    Reakcja alergiczna na oczy

    Miliony Amerykanów od czasu do czasu cierpią na alergie, objawiające się swędzeniem i zwiększoną wilgotnością oczu. Pyłek, trawa, kurz, chwasty i łupież zwierząt domowych są zwykle przyczyną takich reakcji alergicznych.

    Zmniejsz liczbę alergenów w domu, używając nieprzepuszczalnych pokryw na materacach i poduszkach, dokładnie oczyszczając dom i instalując filtry antyalergiczne w klimatyzatorach. Krople do oczu przeciw alergiom i lekom przeciwhistaminowym pomogą również usunąć objawy alergii.

    29. Zasady pielęgnacji oczu: regularne badanie wzroku przez okulistę

    Każdy potrzebuje regularnego badania wzroku. Kontrole te są szczególnie ważne, jeśli masz czynniki ryzyka lub rodzinną historię problemów ze wzrokiem.

    Dzieci potrzebują regularnego badania okulistycznego po 6 miesiącach, 3 latach i przed wprowadzeniem do pierwszej klasy szkoły. Dorośli powinni odwiedzać lekarza okulistę przynajmniej raz na dwa lata i co roku po 60 latach.

    Oprócz problemów ze wzrokiem, regularne sprawdzanie oka przez lekarza może ujawnić inne problemy zdrowotne, takie jak cukrzyca, nadciśnienie, udar mózgu lub guz mózgu.

    Wypukłe oczy są oznaką choroby tarczycy, a żółty odcień białek oka może wskazywać na problemy z wątrobą.

    31. Ochrona oczu przed słońcem

    Ochrona oczu przed słońcem

    Promienie ultrafioletowe mogą powodować uszkodzenia nie tylko skóry osoby, ale także oczu. Regularne przedawkowanie ekspozycji na słońce może doprowadzić do rozwoju zaćmy 8-10 lat wcześniej, a jedno przedłużone wystawienie na działanie promieni słonecznych może faktycznie spalić rogówkę oka.

    Najlepiej nosić okulary przeciwsłoneczne, które blokują promienie ultrafioletowe i kapelusz. Ludzie o jasnych oczach mają większą wrażliwość na światło słoneczne.

    Należy zauważyć, że wyraźna wrażliwość oczu na jasne światło może być oznaką poważnej choroby oczu.

    33. Jedzenie dla oczu

    Jedzenie dla oczu

    Marchew jest bardzo przydatna dla oczu. Użyteczne są także szpinak, orzechy, pomarańcze, wołowina, ryby, produkty pełnoziarniste i wiele innych zdrowych produktów spożywczych. Poszukaj produktów zawierających przeciwutleniacze zawierające kwasy tłuszczowe omega-3, witaminy C, E i beta-karoten, a także cynk, luteinę i zeaksantynę. Badania pokazują, że składniki odżywcze z przeciwutleniaczami zmniejszają ryzyko rozwoju zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (zwyrodnienie plamki żółtej).

    Do strony głównej

    Tagi: leczenie chorób oczu, co musisz wiedzieć o oczach

    Ten wpis został wysłany w środę, 2 listopada 2011 o 20:25 i jest złożony w ramach Sight. Możesz śledzić komentarze do tego wpisu poprzez kanał RSS 2.0. Możesz zostawić odpowiedź lub śledzić z własnej strony.

    Google+ Linkedin Pinterest