Dystrofia siatkówki siatkówki: Jak niebezpieczna jest choroba i jak ją leczyć?

Jeśli wydaje ci się, że arkusz notesu jest zgięty w klatce, a szwy między płytkami w łazience nagle stają się nierówne i zepsute, to czas się martwić: coś jest nie tak z twoją wizją. Możliwe, że zacząłeś zwyrodnienie plamki siatkówki. Czym jest ta choroba, czy jest leczona? Osobliwości tej choroby zostaną omówione w tym artykule.

Co to jest?

Zwyrodnienie siatkówki jest przewlekłą postępującą chorobą, w której występuje centralna strefa siatkówki i naczyniówki oka. W tym przypadku komórki i przestrzeń międzykomórkowa są uszkodzone, co prowadzi do zakłócenia funkcji widzenia centralnego.

Dystrofia plamki jest jedną z głównych przyczyn nieodwracalnej utraty wzroku i ślepoty wśród populacji rozwiniętych krajów świata w wieku 50 lat. Problem zwyrodnienia plamki staje się coraz pilniejszy w grupie wiekowej populacji. Jednak w ostatnich latach nastąpiła tendencja do "odmłodzenia" choroby.

Przyczyny

Naruszenie widzenia centralnego następuje z powodu zwyrodnienia plamki - centralnej części siatkówki. Macula jest bardzo ważnym elementem. Ze względu na swoje funkcjonowanie, osoba widzi obiekty znajdujące się w bardzo bliskiej odległości od oka, a także może czytać i pisać, aby odróżnić kolory. Zwyrodnienie siatkówki siatkówki wiąże się z uszkodzeniem komórek plamki.

Dokładna przyczyna rozwoju tej choroby nie została jeszcze ustalona. Wśród wszystkich domniemanych przyczyn naukowcy podkreślają wiek pacjenta. Ponadto zidentyfikowano kilka czynników ryzyka, które według naukowców są pewnego rodzaju mechanizmem wyzwalającym.

Należą do nich:

Miejscem centralnym jest zwyrodnienie plamki żółtej

  • wiek (od 55 lat i więcej);
  • seks (kobiety chorują prawie dwukrotnie częściej niż mężczyźni);
  • dziedziczność (jeśli bliscy krewni cierpią na zwyrodnienie plamki żółtej, zwiększa się ryzyko zachorowania);
  • nadwaga;
  • palenie;
  • niedobór witamin;
  • długotrwałe i intensywne narażenie na bezpośrednie działanie promieni słonecznych;
  • uraz oka;
  • zła ekologia.

Rodzaje zwyrodnienia plamki żółtej

W miarę postępu zwyrodnienia plamki żółtej może występować na różnych etapach i formach. Istnieją dwa rodzaje chorób:

  • Sucha forma zwyrodnienia plamki żółtej. Jest to początkowy etap choroby, najczęściej (około 90% pacjentów cierpi). Na tym etapie pacjent stopniowo traci centralne widzenie, ale może nie przywiązywać wagi do tego, a nawet nie zauważyć żadnych specjalnych zmian. Dlatego tak ważne jest przeprowadzanie okresowych wizyt profilaktycznych u okulisty. Podczas badania specjalista nie będzie w stanie zidentyfikować dystrofii oczu i określić jej kształtu.
Manifestacja mokrego zwyrodnienia plamki żółtej
  • Mokra postać zwyrodnienia plamki żółtej. Jeśli nie wykryto suchej zwyrodnienia plamki we wczesnym stadium, a zatem nie leczono, choroba przekształciła się w tak zwaną mokrą postać. Progresja zwyrodnienia jest pogarszana przez tworzenie nowych naczyń krwionośnych, bardzo delikatnych i łamliwych, co prowadzi do krwotoku i powstawania "drusow" (żółtych klastrów) w siatkówce. Wilgotna postać zwyrodnienia plamki rozwija się szybko, znacznie szybciej niż na sucho.

Sucha forma dystrofii plamki występuje znacznie częściej niż na mokro i jest wykrywana w 85-90% wszystkich przypadków. W plamce żółtej diagnozuje się żółtawe plamki.

Stopniowa utrata widzenia centralnego ogranicza zdolność pacjentów: nie potrafią odróżnić małych części. Postać sucha nie jest tak ciężka jak mokra. Jednak po kilku latach postępu choroby i braku leczenia, stopniowa degradacja komórek siatkówki może również prowadzić do utraty wzroku.

Wilgotna postać zwyrodnienia plamki jest reprezentowana w około 10-15% przypadków.

Choroba w tej postaci szybko się rozwija i często prowadzi do znacznej utraty widzenia centralnego. Gdy forma mokra rozpoczyna proces neowaskularyzacji - wzrost nowych naczyń. Ściany takich naczyń są gorsze i umożliwiają gromadzenie się krwi i płynu w przestrzeni pod siatkówką. Ten wyciek powoduje częste uszkodzenia fotoczułych komórek siatkówki, które umierają i tworzą martwe punkty w centralnym polu widzenia.

Zniekształcony obraz w wyniku zwyrodnienia plamki żółtej

Objawy

Dystrofia plamki zwykle powoduje powolną, bezbolesną i nieodwracalną utratę wzroku. W rzadkich przypadkach ślepota może pojawić się nagle i gwałtownie.

Wczesne objawy zwyrodnienia plamki to:

  • pojawienie się ciemnych plam w centralnym polu widzenia;
  • zamazany obraz;
  • zniekształcenie obiektów i obrazów;
  • pogorszenie postrzegania kolorów;
  • ostre pogorszenie widzenia w ciemności.

Najprostszym testem do określenia objawów dystrofii plamki jest test Amslera. Siatka Amslera składa się z przecinających się linii prostych z centralną czarną kropką pośrodku. Pacjenci z objawami dystrofii siatkówki mogą zauważyć, że niektóre linie wydają się rozmyte lub faliste, złamane, a ciemne plamy pojawiają się w polu widzenia.

Okulista może odróżnić oznaki tej choroby jeszcze przed pojawieniem się zmian w widzeniu pacjenta i wysłać go na dodatkowe badania.

Diagnostyka

Aby potwierdzić rozpoznanie zwyrodnienia siatkówki siatkówki, lekarze stosują różne rodzaje badań. Najważniejsze z nich to:

  • Wizometria, który pomaga określić ostrość widzenia centralnego.
  • Oftalmoskopia, co pozwala badać stan siatkówki i naczyń dna oka.
  • Biofthalmoscopy (używane do badania dna).
  • Optyczna tomografia koherencyjna (OCT) to najskuteczniejsza metoda diagnozowania zwyrodnienia plamki żółtej, ujawniająca chorobę na najwcześniejszych etapach.
  • Test Amslera (test można przeprowadzić w domu).
Test Amslera na przeprowadzenie w domu

Leczenie zwyrodnienia plamki żółtej

Niestety zwyrodnienie siatkówki siatkówki nie nadaje się do absolutnego leczenia. Istnieją jednak metody, dzięki którym można osiągnąć znaczący sukces w walce z tą chorobą.

  • Laseroterapia. Leczenie dystrofii siatkówki metodą laserową pozwala na usunięcie patologicznych naczyń krwionośnych i zatrzymanie ich progresji.
  • Laseroterapia fotodynamiczna. Istota tej metody polega na tym, że pacjent jest wstrzykiwany do krwi specjalną substancją, która wnika w dotknięte chorobą naczynia oka. Następnie stosuje się promień lasera, który aktywuje wprowadzoną substancję i jednocześnie wpływa na nowo utworzone patologiczne naczynia.
  • Czynniki antyangiogenetyczne. Oznacza to ostatnie pokolenie, którego odbiór powstrzymuje rozwój patologicznych naczyń krwionośnych.
  • Urządzenia do słabego widzenia. Ponieważ zwyrodnienie siatkówki siatkówki pozbawia osobę możliwości normalnego widzenia, specjalne urządzenia elektroniczne i soczewki kompensują utratę osoby, tworząc powiększone obrazy otoczenia.

Leczenie zwyrodnienia plamki żółtej może być prowadzone metodami eksperymentalnymi, które obejmują:

  • podstępna operacja (patologiczne naczynia są usuwane);
  • translokacja siatkówki, w trakcie którego dotknięte naczynia są usuwane pod siatkówką.

W leczeniu suchych postaci zwyrodnienia plamki żółtej w celu normalizacji procesów metabolicznych w siatkówce zaleca się prowadzenie kursów terapii przeciwutleniającej.

Zgodnie z badaniem AREDS, zaobserwowano dobry efekt przyjmowania przeciwutleniaczy u pacjentów, którzy byli na pośrednim lub późnym etapie choroby. Leczenie skojarzone z przeciwutleniaczami, cynku i miedzi, w ciągu pięciu lat, zmniejszenie częstości późnym stadium zwyrodnienia plamki o 25% i ryzyko utraty ostrości widzenia - trzy lub więcej procent.

Należy rozumieć, że terapia zastępcza do zapobiegania i leczenia suchych postaci zwyrodnienia plamki żółtej nie może być kursem, jej stosowanie jest możliwe tylko na bieżąco.

Leczenie wilgotnej postaci dystrofii plamki ma na celu zahamowanie wzrostu nieprawidłowych naczyń. Obecnie w Rosji zarejestrowano już wiele leków i technik, które mogą zatrzymać lub zmniejszyć objawy nieprawidłowej neowaskularyzacji. Przyczyniło się to do poprawy widzenia u znacznej liczby osób z wilgotną postacią choroby.

Nawet jeśli leczenie zwyrodnienia plamki przeszedł skutecznie, zwyrodnienie plamki żółtej mogą się powtórzyć, więc okresowy nadzór przez okulistę powinno być obowiązkowe dla pacjenta.

Zapobieganie chorobom

Dystrofia siatkówki siatkówki pociąga za sobą poważne konsekwencje, jednak możliwe jest "spowolnienie" rozwoju choroby, jeśli stosuje się następujące standardy profilaktyki:

  • Zdać coroczny egzamin u okulisty.
  • Użyj okularów przeciwsłonecznych.
  • Odmówić palenia.
  • Ogranicz spożycie tłustych potraw, wzbogacaj dietę o owoce, warzywa, ryby.
  • Użyj specjalnego kompleksu witamin dla oczu.
  • Aby prowadzić aktywny tryb życia, aby monitorować stan zdrowia.
  • Z czasem leczy się choroby układu krążenia.

> W tym artykule znajdziesz listę witamin, które poprawiają widzenie, oraz metody prewencyjne utrzymujące tonację systemu wzrokowego.

Przyciemniane soczewki Ophthalmix: to, co oferuje producent krajowy, dowiesz się tutaj.

Wideo

Wnioski

Tak zwyrodnienie plamki żółtej oka jest chorobą związaną z wiekiem, która nie jest całkowicie uleczalna. Zwyrodnienie plamki oka można zatrzymać, ale jest to możliwe przy ścisłej realizacji zaleceń okulisty.

Zwyrodnienie plamki żółtej

Zwyrodnienie plamki, znanego również związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD), łączy chorób o różnej etiologii, lecz ma podobny wpływ na uderzenia w część siatkówki (plamki), a co za tym idzie, z centralnego widzenia.

Co oznaczają te wszystkie terminy? Siatkówki zwany wewnętrzna warstwa znajduje się w gałce ocznej, który składa się z receptorami i komórek nerwowych, zbieranie i przekazywanie impulsów światła z oka przez nerw wzrokowy do mózgu dekodowania, który stanowi podstawę Uważamy.

Centralne widzenie jest centralną częścią przestrzeni, którą widzimy. To centralne widzenie, które pozwala nam rozróżniać kształt i kolor przedmiotów, a także drobne szczegóły.

Macula (żółta plama) - centralna część siatkówki, odpowiedzialna za szczegółowy i kolorowy obraz, którego używamy podczas czytania, pisania, przewlekania igłą, rozpoznawania twarzy. Jest to wysoce wyspecjalizowana część układu nerwowego i oka, w którym fotoreceptory dostrzegają impulsy świetlne, a neurony interpretują i przekazują te sygnały wyraźnie zorganizowane i zwarte. Ta plamka pozwala ludziom uzyskać wysoką ostrość wzroku (1,0 lub, jak mówią, "jeden" i więcej), oraz orła z dużej wysokości, aby znaleźć małego gryzonia na ziemi.

Przyczyny rozwoju makulodystrofii

Jedną z głównych przyczyn rozwoju zwyrodnienia plamki jest zwyrodnieniowa zmiana w naczyniach siatkówki, w wyniku której przestają one pełnić swoje funkcje, co prowadzi do niedotlenienia tkanek siatkówki.

Największym czynnikiem ryzyka jest wiek. Chociaż AMD występuje w średnim wieku, badania wykazują, że osoby w wieku powyżej 60 lat są bez wątpienia bardziej narażone na to ryzyko niż w innych grupach wiekowych. Na przykład duże badanie wykazało, że około 2 procent osób w średnim wieku jest zagrożonych AMD, ale ryzyko to wzrasta do prawie 30 procent u osób powyżej 75 roku życia.

Inne czynniki ryzyka obejmują:
• Palenie. Powszechnie uznaje się, że palenie zwiększa ryzyko rozwoju AMD.
• Otyłość. Przeprowadzone badania wykazały związek między otyłością a progresją wczesnych i pośrednich stadiów AMD w późnym wieku.
• Wyścig. Osoby o białej skórze mają znacznie większe ryzyko utraty wzroku z powodu AMD niż Afroamerykanie.
• Ważona dziedziczność. Ci, którzy mają bliskich krewnych, mają związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej są bardziej narażeni na rozwój tej patologii.
• Seks. Kobiety najwyraźniej są bardziej zagrożone niż mężczyźni.
• Mutacje genów. AMD jest obecnie szeroko rozpoznawana jako genetycznie dziedziczna choroba z późnym początkiem. W szczególności największym ryzykiem rozwoju tej choroby jest zmiana w trzech określonych genach, a mianowicie:
• gen CFH (chromosom 1);
• Geny BF (czynnik dopełniacza B) i C2 (składnik dopełniacza 2) (chromosom 6);
• Gen LOC (chromosom 10).

Amerykańska Akademia Okulistyki zauważa, że ​​wnioski dotyczące AMD i czynników ryzyka były sprzeczne i zależały od metodologii badań. Konsekwentnie uzasadnione w badaniach są tylko takie czynniki ryzyka związane z rozwojem choroby, jak wiek i palenie.

Rodzaje zwyrodnienia plamki żółtej

"Sucha" (nie wysiękowa) forma makulodystrofii. "Suche" zwyrodnienie plamki żółtej występuje w 90% przypadków. Jest to spowodowane postępującym zanikiem plamki żółtej siatkówki, spowodowanym przez pocienienie tkanki plamki w wyniku zmian wieku, odkładania się w niej pigmentu lub kombinacji tych dwóch czynników. "Wysuszona" postać AMD często najpierw dotyka jedno oko, ale z reguły drugi bierze udział w patologicznym procesie. Utratę widzenia jednego oka można zauważyć w przypadku braku patologii w drugim. Obecnie nie można przewidzieć, czy dotknie to obu oczu.

Około 10-20% pacjentów "suchych" AMD stopniowo przechodzi w "mokrą" postać. Jednym z najczęstszych wczesnych oznak "suchej" postaci AMD są drudzy.

Druzy są żółtymi osadami pod siatkówką, często występującymi u osób w wieku powyżej 60 lat. Okulista może je wykryć podczas wykonywania kompleksowego badania oka z powiększoną źrenicą.

Tylko druzy zwykle nie powodują utraty wzroku. Obecnie naukowcy nie mają jasności co do związku między Druzami i AMD. Wiadomo, że wzrost liczby lub liczby znajomych zwiększa ryzyko rozwoju późnego stadium "suchego" lub "mokrego" zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem. Zmiany te mogą prowadzić do poważnej utraty wzroku.

"Sucha" forma AMD ma trzy etapy.

Wczesny etap. U osób z wczesnym stadium AMD zidentyfikowano kilka druz małych i średnich rozmiarów. Na tym etapie nie występują żadne objawy i oznaki zaburzenia widzenia.

Etap pośredni. Na siatkówce, u pacjentów z pośrednim stadium AMD, identyfikuje się wiele druidów średniej wielkości lub jeden lub więcej dużych. Występuje także utrata nabłonka barwnikowego siatkówki (PES) i otaczających ją warstw siatkówki (atrofia). Niektórzy pacjenci widzą niewyraźne miejsce w centrum pola widzenia. Może zaistnieć potrzeba więcej światła do czytania i innych zadań.

Późny etap. Oprócz obecności druzów u osób z późnym stadium "suchej" zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem, komórki światłoczułe i tkanki pomocnicze są niszczone w centralnej części siatkówki. Może to prowadzić do rozmycia punktu w centrum pola widzenia. Z czasem ta plama może rosnąć i ciemnieć, zajmując coraz większy obszar widzenia centralnego. W rezultacie pojawiają się trudności w czytaniu lub rozpoznawaniu ludzi nawet na bardzo niewielkiej odległości.

"Mokre" zwyrodnienie plamki żółtej (wysiękowe, neowaskularne). Mokra "postać AMD występuje w przypadkach, gdy patologiczne naczynia krwionośne zaczynają rosnąć za siatkówką pod plamką. Są bardzo delikatne i często omijają krew i płyn, który unosi plamkę z jej zwykłego miejsca w tylnej części oka. Ten stan wkrótce prowadzi do patologicznych zmian w tym obszarze siatkówki. Postępujące "mokre" zwyrodnienie plamki żółtej jest znacznie szybsze niż "suche", co prowadzi do gwałtownego pogorszenia widzenia. Z "mokrym" AMD bardzo szybko dochodzi do utraty widzenia centralnego.

Ta forma jest również znana jako późna. Nie ma żadnych etapów, takich jak "suche" zwyrodnienie plamki związane z wiekiem. Pomimo faktu, że tylko 10% wszystkich pacjentów z AMD ma postać "mokrą", odpowiada za 90% przypadków ślepoty spowodowanej tą chorobą. Ale warto wspomnieć, że w tym przypadku mówimy o tzw praktycznej ślepoty, t. E., znaczny spadek funkcji wzroku, zamiast całkowitej utraty wzroku (nawet gdy nie ma światła skrócie).

Neowaskularyzacja choroidalna (CNV) jest procesem leżącym u podstaw rozwoju "mokrej" postaci AMD i nieprawidłowego wzrostu naczyń krwionośnych. Jest to błędna ścieżka ciała, aby stworzyć nową sieć naczyń krwionośnych, aby poprawić dopływ substancji odżywczych i tlenu do siatkówki oka. Zamiast tego proces ten powoduje blizny, co czasami prowadzi do poważnej utraty widzenia centralnego. W centralnej części pola widzenia pojawia się ciemna plama (absolutny scotoma). Obrzeżne pole widzenia zostaje zachowane, ponieważ proces dotyczy tylko środkowego obszaru siatkówki (plamki). Jednak ostrość wzroku jest znacznie zmniejszona, ponieważ pacjent w rezultacie może widzieć tylko z bocznym widzeniem. Brak centralnego widzenia uniemożliwia mu rozróżnienie kształtu i koloru przedmiotów, a także drobnych detali.

Mokre "zwyrodnienie plamki żółtej można podzielić na dwie kategorie w postaci CNV, towarzyszące każdemu z nich:
Ukryty. Nowe naczynia krwionośne rosną pod siatkówką mniej wyraźnie, a przeciekanie przez ich ściany jest mniej oczywiste. Utajona postać neowaskularyzacji naczyniówki zwykle prowadzi do mniej poważnej utraty wzroku.
Klasyczny. Rosnące naczynia krwionośne i bliznowate obserwowane pod siatkówką mają bardzo wyraźnie określone kontury. Ten typ "mokrej" AMD, charakteryzujący się obecnością klasycznego CNV, zwykle prowadzi do bardziej poważnej utraty wzroku.

Objawy zwyrodnienia plamki żółtej

Objawy AMD. Ani "mokre", ani "suche" formy AMD nie powodują bólu.

Z "suchą" formą AMD Najczęstszym wczesnym objawem jest niewyraźne widzenie. Wynika to z faktu, że komórki światłoczułe w plamce powoli zapadają się, stopniowo prowadząc do tego, że centralne widzenie chorego oka staje się niewyraźne. Im mniej komórek w plamce jest w stanie wykonać ich funkcję, tym trudniejsze jest rozpoznawanie twarzy, tym więcej światła może być potrzebne do czytania i wykonywania innych zadań.

Jeśli utrata tych fotoczułych komórek stanie się znacząca, niewielka, ale powodująca wzrost, ciemna plama może pojawić się w środku pola widzenia. Stopniowo centralne widzenie zostaje utracone w uszkodzonym oku przy zmniejszeniu funkcji plamki.

Klasyczny wczesny objaw "Mokra" forma AMD jest krzywizną linii prostych. Wynika to z faktu, że płyn wypływający z naczyń krwionośnych gromadzi się pod plamką i unosi ją, tym samym zniekształcając obraz obiektów widocznych dla oka. Mała ciemna plamka może również pojawić się w "mokrej" postaci AMD, powodując utratę centralnego widzenia.

Rozpoznanie makulodystrofii

Wstępne badanie obejmuje pomiar ostrości wzroku i badanie siatkówki. Podczas ostatniego okulisty ujawniają się pewne objawy zwyrodnienia plamki żółtej. Zakres badania może obejmować następujące metody.

Angiografia fluorescencyjna (PHAG). Badanie to pomaga określić położenie naczyń krwionośnych i ich uszkodzenie oraz czy leczenie laserowe może być w tym przypadku użyteczne. Bardzo ważne jest, aby ta metoda określała, czy leczenie przesiąkania z naczyń krwionośnych ("mokra" forma zwyrodnienia plamki żółtej) jest możliwe, jeśli zostanie wykryte, za pomocą lasera lub wstrzyknięć. Przeczytaj więcej.

Indocyjaninowa angiografia zielona (ICZA). Podczas przeprowadzania tego badania stosuje się różne barwniki dożylne, po wprowadzeniu których fotografię siatkówki podejmuje się w świetle podczerwonym. Metoda pomaga zidentyfikować objawy i typ "mokrej" postaci zwyrodnienia plamki żółtej, które nie są wizualizowane w angiografii fluorescencyjnej. Przeczytaj więcej.

Optyczna koherentna tomografia (OCT). Jest to nieinwazyjna metoda badania, która umożliwia uzyskanie obrazów przekrojów poprzecznych siatkówki w warunkach naturalnych. Jego zastosowanie jest szczególnie użyteczne do dokładnego określenia zaangażowanych warstw siatkówki, a także obecności stanu zapalnego lub obrzęku w okolicy plamki żółtej. Przeczytaj więcej.

Definicja pól wizualnych (perymetria) pomaga dokładnie śledzić położenie miejsc siatkówki z całkowitą utratą lub zmniejszeniem ich funkcji. Ta ważna metoda wymaga wzajemnego zrozumienia i współpracy między pacjentem a lekarzem. Przeczytaj więcej.

Siatka Amslera (test Amslera). Podczas wstępnej ankiety zostaniesz poproszony o sprawdzenie specjalnej siatki zwanej siatką Amslera. Składa się z pionowych i poziomych linii z kropką na środku.

Jeśli masz zwyrodnienie plamki żółtej, prawdopodobnie niektóre linie będą wyblakłe, złamane lub zniekształcone. Opowiadanie okuliście, jakie to linie, da mu lepsze pojęcie o stopniu uszkodzenia plamki.

Leczenie zwyrodnienia plamki żółtej

Leczenie "suchej" postaci AMD. Jak tylko "sucha" forma związana z wiekiem zwyrodnienia plamki osiąga późny etap, żadna ze znanych metod leczenia już nie zapobiega utracie wzroku. Leczenie jest w stanie opóźnić i ewentualnie zapobiec progresji stadium przejściowego do stadium późnego, w trakcie którego następuje utrata wzroku.

W związku z brakiem skutecznych metod leczenia, profilaktyka jest głównym kierunkiem w terapii tej formy zwyrodnienia plamki żółtej. Obecnie istnieją dowody na to, że pacjenci z wczesnym i pośrednim stadium AMD powinni przyjmować z pożywieniem wystarczającą ilość przeciwutleniaczy, w tym witamin A, E i cynku. Hipoteza opiera się na hipotezie, że procesy oksydacyjne w tkankach są jednym z ogniw w patogenezie choroby (1).

Badanie Przeciwutleniacz damska i kwas foliowy Cardiovasacular Badania wykazały zmniejszenie ryzyka AMD u pacjentów otrzymujących połączenie kwasu foliowego (2,5mg / dzień), witaminę B6 (50 mg / dzień) i B12 (1 mg / dzień) w porównaniu z placebo (2).

W 2001 r. Zakończono obszerne badanie AREDS dotyczące skuteczności przyjmowania dużych dawek przeciwutleniaczy na różnych etapach AMD (3). Okazało się, że dzienne spożycie 500,0 mg witaminy C, 400 M.E. witamina E 15 mg Beta-karoten (co odpowiada 25000 IU witaminy A), 80 mg tlenku cynku i 2 mg tlenku miedzi hamuje rozwoju i progresji AMD w niektórych stadiach choroby (zob. tabela). Najwyraźniej nie ma ścisłych wskazań do stosowania tych leków we wczesnych stadiach "suchej" postaci AMD.

Nieco później przeprowadzono kolejne wspaniałe badanie AREDS 2 (4). U wszystkich pacjentów nie wchodzą dodatków według systematyki AREDS (cm. Powyżej), a ponadto poszczególne grupy podawano różne kombinacje luteiny w dawce 10 mg dziennie, zeaksantyna 2 mg dziennie, i kwasy tłuszczowe omega-3, a jako placebo. Według wyników stwierdzono, że obwód dodanie wyżej substancji nie zmniejsza ryzyko progresji późnego stadium ARMD. Jednakże, luteiny i zeaksantyny może z powodzeniem zastąpić beta-karoten, który zwiększa ryzyko zachorowania na raka płuc u byłych palaczy.

Byłoby to logiczne założenie, że spożycie witamin i przeciwutleniaczy dla proponowanego systemu w AREDS, pomagając pacjentom w pewnych stadiach AMD, ma mieć działanie zapobiegawcze i ich rodzin (predyspozycja genetyczna?), którzy jeszcze nie mają problemy ze wzrokiem. Jednakże okres siedmiu lat obserwacji nie wykazały żadnych korzyści z ich stosowania, i uzasadnione zaproszone do rozważenia powołania programu AREDS tylko do tych, którzy mają więcej niż dwa czynniki ryzyka AMD.

Zatem krewni pacjentów cierpiących na AMD, a także osoby z ryzykiem rozwoju, mogą zaproponować następujące działania w celu zapobiegania rozwojowi i progresji choroby:
• odmowa palenia;
• Ochrona oczu przed promieniowaniem ultrafioletowym za pomocą okularów przeciwsłonecznych i / lub kapeluszy z szerokimi marginesami przy słonecznej pogodzie;
• Dobrze zbilansowana dieta bogata w naturalne przeciwutleniacze;
• codziennie świeżo przygotowywane ryby (1-2 razy w tygodniu), zielone warzywa (na przykład szpinak, kapusta);
• suplementacja kwasem foliowym (2,5 mg / dzień), witaminami B6 (50 mg / dzień) i witaminą B12 (1 mg / dzień).

Leczenie "mokrej" postaci AMD może być wykonywany przy pomocy chirurgii laserowej, terapii fotodynamicznej i iniekcji do gałki ocznej. Jednak żaden z nich nie leczy tej choroby, która, podobnie jak utrata wzroku, może postępować pomimo leczenia.

Zastrzyki śródoczne.
Blokery naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka. Anormalnie wysoki poziom swoistego czynnika wzrostu (VEGF) jest zdefiniowany u pacjentów z "mokrym" AMD i sprzyja proliferacji patologicznych naczyń krwionośnych. Obecnie leki pierwszego rzutu są substancje hamujące czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (anty-VEGF). W arsenale oftalmologów obecnie wiele leków, w tym grupy: pegaptanib (makugen), ranibizumab (Lucentis), bewacizumabu (Avastin), Aflibercept (Eulera). W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań, w tym badania porównawcze, potwierdzające ich skuteczność. Wadą tej terapii jest wysoki koszt leków potrzeba powtarzanych iniekcji i efekt wygaszania niepowodzenia leczenia, do ciała szklistego (bezpośrednio do ciała szklistego) sposobu podawania.

Krótko podsumujmy wyniki badań nad skutecznością inhibitorów VEGF.
W badaniu VISION (5, 6) stwierdzono, że 70% pacjentów z pegaptanibem z częstotliwością 1 raz na 6 tygodni w ciągu roku nie wykazywało pogorszenia o więcej niż 3 rzędy w tabeli w celu określenia ostrości wzroku. Efekt jest podobny do wyników terapii PDT.

Badanie MARINA wykazało poprawę lub stabilizację widzenia u 95% pacjentów, którzy otrzymywali co miesiąc 0,3 lub 0,5 mg ranibizumabu przez dwa lata. Równie ważne jest to, że 34% pacjentów otrzymujących 0,5 mg leku był wzrost ostrości widzenia o nie mniej niż 15 znaków w tabeli logMAR (co odpowiada około 3 wiersze tabeli Sivtseva) tabele do badania ostrości widzenia, jest utrzymywana bez zmian przez dwa lata (7).

W badaniu ANCHOR porównano wyniki stosowania ranibizumabu i werteporfiny (patrz PDT). Miesięczne wstrzyknięcie 0,5 mg pierwszej poprawy lub ustabilizowało widzenie u 96% pacjentów, natomiast werteporfina tylko w 64%. Ostrość wzroku w pierwszym przypadku wzrosła w 40% i tylko 6% w drugim (8).

Istnieją długoterminowe obserwacje (ponad 4 lata) po podaniu ranibizumabu (HORIZON (9), SEVEN-UP (10)). Należy zauważyć, że wraz ze spadkiem częstości stosowania leku po roku (pierwszy rok wprowadzano raz na miesiąc) często obserwowano pogorszenie uzyskanego wyniku.

Jednak przy odpowiednim monitorowaniu pacjentów możliwe jest uzyskanie wyników uzyskanych w badaniach MARINA i ANCHOR, co zmniejsza częstotliwość podawania leku. Tak więc, zastosowanie ranibizumab w razie potrzeby po kilku zastrzyków konieczne na początku przebiegu (badanie PRONTO (11) i wydłużony (12)). Możliwe jest również stosowanie leku zgodnie ze schematem leczenia „rozszerzenie”, gdy pierwszy lek podaje się trzy razy w odstępach miesięcznych, które w przypadku braku postępu każdorazowo zwiększany o 2 tygodniach (13). Sprawność podawania wymagane w stosunku do innej grupy reprezentatywne antagoniści VEGF (afliberceptu) potwierdzono w badaniach Clear-IT (14).

Badanie SANA wykazało znaczną poprawę widzenia i poprawę stanu dna, nawet z dożylnie podawanie bewacizumabu (15).

Ze względu na ogromną różnicę w kosztach bewacyzumabu i ranibizumabem zainicjowano badawczy Catt (16) i Ivan (17, 18), które wykazało podobną skuteczność obu leków po 1 roku od rozpoczęcia stosowania.

W badaniu WIDOK 1 i 2 porównano skuteczność ranibizumabu i afliberceptu (19). Wyniki stosowania leków według powyższych schematów były podobne:
podawanie 0,5 albo 2,0 mg afliberceptu miesięczne = 3 wstrzyknięciach 2,0 mg afliberceptu a następnie 2,0 mg co 2 miesiące = miesięcznie podawanie 0,5 mg ranibizumab. Dodatkowo, comiesięczne podawanie 2,0 mg afliberceptu towarzyszyło znacznemu wzrostowi ostrości wzroku w porównaniu z ranibizumabem.

Statyny. Pomimo powiązania poziomów lipidów we krwi z obecnością AMD, stosowanie statyn (leki normalizujące ich poziom) jest kontrowersyjne z powodu braku wystarczających podstaw dowodowych.

Leczenie laserowe.
Przed pojawieniem się blokerów VEGF, główną metodą leczenia "mokrej" postaci AMD było termiczne zniszczenie lasera nowo utworzonych naczyń. Przeprowadzone w latach osiemdziesiątych ubiegłego wieku badanie MPS wykazało wysokie ryzyko znacznego zmniejszenia ostrości wzroku przy ekspozycji lasera na środkowy obszar siatkówki, nawet w porównaniu z obserwacją. Jedynie 13-26% wszystkich pacjentów z "mokrą" postacią AMD było dobrymi kandydatami do tego leczenia, aw ponad połowie przypadków w ciągu dwóch lat odnotowano aktywność wcześniej utworzonych naczyń lub pojawienie się nowych. Obecnie koagulacja laserowa jest rzadko stosowana w leczeniu AMD.

Terapia fotodynamiczna (PDT). Aby uniknąć uszkodzenia prawidłowo funkcjonujących struktur siatkówki pod wpływem lasera, można zastosować specjalne substancje fotouczulające - werteporfinę (wizualna), foton. Są wprowadzane do krwioobiegu i gromadzą się w nowo powstałych naczyniach patologicznych. Za pomocą promieniowania laserowego o określonej długości fali substancja ta jest aktywowana, uwalniając tlen i wolne rodniki. Prowadzi to do zniszczenia nowo utworzonych naczyń krwionośnych, aw konsekwencji do spowolnienia tempa utraty wzroku.

TAP badania wykazały, że 53% pacjentów wizji 2 lat, nie zmniejsza się o więcej niż 15 znaków w tabeli logMAR (odpowiada około 3 wiersze tabeli Sivtseva), a 16% podało poprawy w jednym lub więcej rzędach (20). Przez następne 5 lat prawie połowa pacjentów miała pogorszenie ostrości wzroku.

Leczenie skojarzone. Pomimo faktu, że wyniki wprowadzenia blokerów VEGF są obiecujące, w praktyce zdarzają się przypadki z niezadowalającymi wynikami. Obecnie nie ma jednoznacznej opinii na temat skuteczności wspólnego stosowania różnych terapii. Niektóre badania wykazały, że łączne stosowanie leków PDT i anty-VEGF zmniejsza liczbę koniecznych iniekcji o podobnej ostrości wzroku (21, 22). Inne (DENALI (23), MONT BLANC (24)) nie wykazały większej skuteczności skojarzonego leczenia w porównaniu z monoterapią.

Autor: Okulista E. N. Udodov, Mińsk, Białoruś.
Data publikacje (aktualizacje): 01/16/2018

Zwyrodnienie plamki żółtej oka: dlaczego leczenie nie zawsze pomaga?

Dzień dobry, drodzy czytelnicy!

W jednym z moich ostatnich artykułów mówiłem o siatkówce i jej oderwaniu. Rozmawialiśmy o tym, że oczekowa muszla oka ma centralną część - plamkę (inna nazwa to żółta plama).

To ona jest odpowiedzialna za percepcję kolorów i klarowność centralnego widzenia, ponieważ zawiera największą liczbę fotoreceptorów - szyszek.

A dzisiaj chcę wam powiedzieć o dość pospolitej patologii plamki żółtej - dystrofii. Do tej pory naukowcy nie ustalili dokładnych przyczyn jego rozwoju, ponieważ nie ma w 100% skutecznej metody leczenia tej choroby.

Jednak czynniki, które negatywnie wpływają na stan siatkówki i jej środkowej części są dobrze znane. Dlatego osobom zagrożonym zaleca się wizytę u okulisty co najmniej raz w roku.

Proponuję teraz dowiedzieć się więcej na temat zwyrodnienia plamki żółtej (zwyrodnienia plamki żółtej).

Patologia centralnego obszaru siatkówki

Być może wcześniej już spotkałeś się z taką koncepcją, jak zwyrodnienie plamki żółtej. Choroba ta ma inne nazwy - związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (AMD), inwolucyjne centralne zwyrodnienie, zwyrodnienie plamki żółtej.

Wszystkie te terminy oznaczają obecność zmian dystroficznych w centralnej części siatkówki spowodowanych naruszeniem jej krążenia. W rezultacie komórki światłoczułe są niszczone, a centralne widzenie pogarsza się.

Jak już wiemy, siatkowa muszla oka zasila naczynia z leżącej poniżej warstwy.

Ze względu na wiek lub inne przyczyny pojawiają się zmiany sklerotyczne i zmniejsza się prześwit naczyń włosowatych, z tego powodu tkanka plamki zaczyna doświadczać głodu tlenu, jest przerzedzona i starzeje się.

Nie otrzymując niezbędnego odżywiania, komórki światłoczułe umierają, powodując naruszenie funkcji wzrokowych - pogorszenie lub utratę widzenia centralnego.

Zwykle choroba dotyka jedno oko, więc w początkowej fazie nie zawsze można zauważyć jej objawy, jako że zdrowszy "kolega" kompensuje wady wzroku.

Zmiany w siatkówce oka drugiego pojawiają się zwykle w ciągu 5 lat od wystąpienia zwyrodnienia plamki żółtej w pierwszym oku.

Zwyrodnienie plamki żółtej nie powoduje bolesnego zespołu i nie prowadzi do całkowitej ślepoty, ponieważ obserwowane jest widzenie peryferyjne.

Jednak w przypadku naruszenia wizji centralnej osoba nie może już czytać ani pisać, prowadzić samochodu ani wykonywać drobnej pracy, co może powodować znaczny dyskomfort w życiu codziennym.

W jaki sposób manifestuje się zwyrodnienie plamki żółtej?

Charakterystyczne objawy choroby obejmują:

  • odwzorowanie kolorów
  • widoczne przerywane linie
  • potrzeba dodatkowego oświetlenia podczas czytania
  • trudności w rozpoznawaniu drobnych szczegółów
  • halucynacje wzrokowe
  • pojawienie się martwego punktu w centrum widzenia

Zidentyfikowano główne czynniki powodujące zmiany dystroficzne w obszarze plamki siatkówki:

  • wiek
  • podłoga,
  • predyspozycje genetyczne,
  • choroby sercowo-naczyniowe,
  • nadciśnienie,
  • promieniowanie ultrafioletowe,
  • palenie,
  • niedożywienie.

Większość osób cierpi na zwyrodnienie plamki żółtej w wieku powyżej 50 lat, a w wieku 70 lat prawdopodobieństwo choroby wzrasta do 75%. Jednak w przypadku predyspozycji genetycznych choroba ta może zostać opanowana nawet we wcześniejszym wieku.

Wśród chorych większość stanowią kobiety, choć statystyki tłumaczą ten fakt faktem, że po prostu żyją dłużej niż mężczyźni.

Długa ekspozycja na słońce bez okularów ochronnych może prowadzić do uszkodzenia ultrafioletu w tkance nerwu siatkówki, co również powoduje zmiany zwyrodnieniowe w jego strukturze.

Jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju dystrofii centralnego siatkówki lekarze uważają brak witamin A, C, E, cynku i przeciwutleniaczy dostających się do organizmu wraz z pożywieniem.

Prawdopodobnie jeszcze jeden raz, aby porozmawiać o niebezpieczeństwach palenia nie ma sensu. Ten szkodliwy nawyk nie tylko zakłóca krążenie krwi w oku, ale także ma niszczący wpływ na całe ciało jako całość.

Jak możesz wykryć chorobę?

Aby zdiagnozować zwyrodnienie plamki żółtej, możesz samodzielnie w domu za pomocą testu Amslera, który wizualnie przedstawia siatkę z czarną kropką na środku.

W przypadku zwyrodnienia plamki, osoba zauważy zniekształcenie linii prostych i martwego punktu w środku siatki.

W sali okulistycznej można zaproponować definicję pola widzenia, badanie dna oka i badanie naczyń siatkówki w celu wykrycia choroby.

Klasyfikacja zwyrodnienia plamki żółtej

Przyjmuje się rozróżnienie dwóch form zwyrodnienia plamki żółtej: suchej i wilgotnej. Z kolei ten drugi jest podzielony na ukryty i klasyczny.

Sucha (nieudana) zwyrodnienie plamki żółtej rozwija się w 9 na 10 przypadków. Jest to łatwiejsza forma, która charakteryzuje się powolnym przepływem, niskim prawdopodobieństwem utraty widzenia, niesprecyzowaną symptomatologią.

W przypadku suchego zwyrodnienia plamki żółtej barwa wygląda tak zwane nagromadzenie druzy pod siatkówką pigmentu. Wraz ze wzrostem liczby i wzrostu liczby znajomych pojawiają się nowe objawy choroby.

W przypadku mokrej (wysiękowej) makulodystrofii rozpoczyna się tworzenie nowych naczyń krwionośnych skierowanych w kierunku żółtej plamki. Proces ten nazywa się neowaskularyzacją.

W ten sposób organizm próbuje zrekompensować głód tlenu w plamce żółtej i poprawić krążenie krwi.

Słabe ściany "młodych" naczyń nie mogą wytrzymać przepływu krwi, częste krwotoki pod siatkówką, rozwija się obrzęk otaczających tkanek. Plamka żółtaczka puchnie i znika z naczyniówki, co prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego.

Mokra postać zwyrodnienia ziarninowego zwykle rozwija się z suchej odmiany, rozwija się wystarczająco szybko i może prowadzić do niepełnosprawności w 85-90% przypadków.

W przypadku ukrytego typu wysiękowego zwyrodnienia plamki, nowo utworzone naczynia są praktycznie niewidoczne, krwotoki są słabe i nieliczne, a zaburzenia widzenia są minimalne.

Klasyczny jest przebieg choroby, w której następuje przyspieszony wzrost naczyń, przekształcenie tkanki nerwowej w łącznotknięcie (bliznowatość), co razem prowadzi do utraty wzroku.

Leczenie zwyrodnienia plamki żółtej

Zwyrodnienie plamki jest uważane za chorobę nieodwracalną i ciągle postępującą. Dlatego celem leczenia w tym przypadku jest jak najwcześniejsze zdiagnozowanie choroby i ustabilizowanie stanu siatkówki. Aby przywrócić poprzednią ostrość wzroku, jeśli jej widoczne pogorszenie już nastąpiło, żaden lekarz nie może tego zrobić.

Na wczesnym etapie stosuje się głównie leczenie lekarskie wybrane w całym kompleksie.

Możesz być przypisany:

  1. preparaty rozszerzające naczynia krwionośne
  2. oznacza do wzmocnienia ścian naczyń krwionośnych
  3. leki, które powodują zmniejszenie lepkości krwi
  4. kompleksy witaminowe
  5. leki zmniejszające przekrwienie

Zabieg ten należy wykonywać kilka razy w roku.

Aby spowolnić wzrost nowo utworzonych naczyń, dobry efekt daje zastosowanie terapii fotodynamicznej - wprowadzenie do oka specjalnego leku aktywowanego za pomocą promieniowania laserowego.

W przypadku dalszego rozwoju zwyrodnienia plamki stosuje się różne metody stymulacji siatkówki: pobudzanie magneto-, foto-, elektro- i laserowe, dożylne napromienianie krwi.

Aby zatrzymać krwotoki z mokrą postacią zwyrodnienia plamki pomoże koagulacji laserowej.

Pełne odżywienie z AMD

Ponieważ patologiczne zmiany w naczyniach są często spowodowane brakiem niezbędnych substancji w organizmie, zmiana diety może mieć korzystny wpływ na przebieg choroby.

Tradycyjna medycyna zaleca włączenie do menu kiełkujących nasion pszenicy, które znane są z bogatej zawartości witamin i przeciwutleniaczy.

Zielone warzywa, pomidory, owoce i jagody muszą koniecznie być obecne w diecie osoby doświadczającej problemów z siatkówką

Jeśli pacjent ze zwyrodnieniem plamki nie znał wcześniej takich roślin strączkowych, jak ciecierzyca, czas zapoznać się z tym produktem. Można go dodawać do zup, sałatek, mięsa mielonego.

Zwróć uwagę na zdrowie Twoich oczu.

Leczenie związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej

Według Światowej Organizacji Zdrowia zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest jedną z najczęstszych przyczyn ślepoty i wzroku u osób starszych. Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem jest przewlekłym zaburzeniem zwyrodnieniowym, które najczęściej dotyka ludzi po 50 latach. Zgodnie z oficjalnymi materiałami Ośrodka zapobiegania upośledzeniem ruchowym WHO, rozpowszechnienie tej patologii według apelu światowego wynosi 300 na 100 tysięcy ludności. W rozwiniętych gospodarczo krajach świata AMD jako przyczyna wzroku jest trzecią w strukturze patologii ocznej po jaskrze i retinopatii cukrzycowej. W Stanach Zjednoczonych 10% osób w wieku 65-75 lat i 30% starszych niż 75 lat ma utratę centralnego widzenia z powodu AMD. Końcowy etap AMD (ślepota) występuje u 1,7% ogółu populacji powyżej 50 roku życia, a około 18% populacji ma ponad 85 lat. W Rosji zachorowalność na AMD wynosi 15 na 1000 mieszkańców.

AMD objawia się postępującym pogorszeniem widzenia centralnego i nieodwracalnych zmian w strefie plamki. Zwyrodnienie plamki jest chorobą obustronną (około 60% przypadków dotyczy obu oczu), jednak z reguły zmiana jest bardziej wyraźna i rozwija się szybciej na jednym oku, na drugim oku AMD może zacząć się rozwijać w ciągu 5-8 lat. Często pacjent nie od razu zauważa problemy ze wzrokiem, ponieważ w początkowej fazie cały wzrokowy ładunek na sobie jest lepiej przyjmowany przez widzące oko.

Mechanizm rozwoju i formy zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD)

  • Macula to kilka warstw specjalnych komórek. Warstwa fotoreceptora znajduje się nad warstwą komórek nabłonka barwnikowego siatkówki i poniżej - Brucha cienką membraną, która oddziela górne warstwy sieci naczyń krwionośnych (horiokapilyarov) Plamka dostarczające tlen i składniki odżywcze.

  • Gdy oko się starzeje, komórki komórek wymieniają się, tworząc tak zwane "druzy" - żółtawe zgrubienia pod nabłonkiem barwnikowym siatkówki. Obecność wielu małych druzów lub jednej (lub kilku) dużych druzów jest uważana za pierwszą oznakę wczesnego etapu "Dry" formy AMD. Najczęściej występuje "sucha" (nie wysiękowa) forma (około 90% przypadków).

  • W miarę gromadzenia się druzów mogą powodować stan zapalny, wywołując pojawienie się naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF), białka, które sprzyja wzrostowi nowych naczyń krwionośnych w oku. Rozpoczyna się rozprzestrzenianie nowych patologicznych naczyń krwionośnych, proces ten nazywa się angiogeneza.

  • Nowe naczynia krwionośne kiełkują przez błonę Brucha. Ponieważ nowo powstałe naczynia są z natury patologiczne, plazma krwi, a nawet krew przechodzą przez ich ściany i wpadają w warstwy plamki żółtej.

  • Od tego momentu AMD zaczyna się rozwijać, przechodząc do innej, bardziej agresywnej formy - "Mokre". Płyn gromadzi się między błoną Brucha a warstwą fotoreceptora, wpływa na wrażliwe nerwy, które zapewniają zdrowy wzrok. Jeśli proces ten nie zostanie zatrzymany, krwotoki doprowadzą do oderwania się i powstania blizny, co grozi nieodwracalną utratą centralnego widzenia.
    Forma "mokra" (wysiękowa) jest znacznie mniej "sucha" (w przybliżeniu w jednym lub dwóch przypadkach na 10), ale jest bardziej niebezpieczna - następuje szybki postęp, a wzrok bardzo szybko się pogarsza.

    Objawy "mokrej" postaci AMD

    • Ostra redukcja ostrości wzroku, brak możliwości poprawy widzenia dzięki spektakularnej korekcji.
    • Niewyraźne widzenie, zmniejszona wrażliwość na kontrast.
    • Upuszczając pojedyncze litery lub linie zginania podczas czytania.
    • Zniekształcenie obiektów (metamorfoza).
    • Pojawienie się ciemnej plamki przed okiem (scotoma).

    Cel leczenia związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej

    Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem można leczyć. Jednak nie tak dawno temu był tylko jeden sposób, aby zatrzymać "wyciek" naczyń z mokrą AMD - koagulacją laserową. Ale ta metoda nie pozwoliła na wyeliminowanie przyczyny pojawienia się naczyń patologicznych i była jedynie środkiem tymczasowym.

    Na początku 2000 roku opracowano bardziej skuteczną terapię zwaną "terapią obserwacyjną". Ta metoda opiera się na działaniu specjalnych substancji na białku VEGF.

    Obecnie tak zwana terapia anty-VEGF całkowicie zmieniła podejście do leczenia AMD, pozwalając zachować wizję i wspierać jakość życia milionów ludzi na całym świecie. Terapia anty-VEGF może nie tylko zmniejszyć postęp AMD, ale w niektórych przypadkach nawet pozwala poprawić wzrok. Leczenie jest skuteczne, ale tylko w tych przypadkach, gdy zostało wykonane przed utworzeniem tkanki bliznowatej i nieodwracalnej utraty wzroku.

    Doszklistkowe iniekcje leków - terapia anty-VEGF

    Aby leki, które przeciwdziałają rozwojowi nowych naczyń, skutecznie wpływają na plamkę, konieczne jest wstrzyknięcie bezpośrednio do ciała szklistego oka. Zabieg wykonuje się w warunkach sterylności sali operacyjnej przez wykwalifikowanego okulistę.

    Procedura podawania leku trwa tylko kilka minut i nie powoduje żadnego bólu. Tak szybko, jak anty-VEGF lek przenika do tkanki siatkówki, zmniejsza poziom aktywności białka, w wyniku czego zatrzymuje wzrost nowych naczyń krwionośnych, po czym pojemniki rozpoczyna się rozpadać i regresji, a ciągłe leczenie rozwiązuje również nietypowe cieczy.

    Kontrola angiogenezy i związanego z nią obrzęku stabilizuje funkcję wzrokową i zapobiega dalszemu uszkodzeniu plamki. Według badań klinicznych około 30% pacjentów otrzymujących terapię anty-VEGF na mokrą postać AMD ma pewną część widzenia utraconą z powodu powrotu do zdrowia.

    Preparaty do leczenia zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem - Lucentis i Eylea

    Pierwszy lek do terapii przeciw VEGF w postaci wstrzyknięć do ciała szklistego, certyfikowany w Rosji do stosowania w okulistyce, został LUCENTIS, dokonał prawdziwej rewolucji w leczeniu AMD, a stał się „złotym standardem”.. W czerwcu 2006 roku został zatwierdzony przez Amerykańską Agencję Kontroli nad Leków (FDA) jako unikalne narzędzie do leczenia związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej, aw 2008 roku zostało zarejestrowane w Rosji. Od 2009 r. Kliniki okulistyczne "EXIMER" stosują LUCENTIS w praktyce klinicznej.

    Naukowcy kontynuowali swoje badania, aby stworzyć lek o przedłużonym działaniu, który nie ustępowałby jakościowym wynikom LUCENTIS. W listopadzie 2011 r. Zatwierdzono nowy lek w Stanach Zjednoczonych w leczeniu wilgotnej postaci związanej z wiekiem zwyrodnienia plamki siatkówki EILA. Od marca 2016 r. Lek został zarejestrowany w Rosji i był stosowany w klinikach okulistycznych "Excimer".

    Dlaczego LUCENTIS I EILA są skuteczne?

    Przed pojawieniem się tych leków, terapia anty-VEGF została wykorzystana do stworzenia funduszy na leczenie raka. LUCENTIS (a następnie EILA) zostały specjalnie opracowane do stosowania w okulistyce, co zapewnia ich wyższą skuteczność i bezpieczeństwo.

    Skład leku LUCENTIS obejmuje cząsteczki substancji czynnej - ranibizumab, który zmniejsza nadmierną stymulację angiogenezy (wzrost naczyń patologicznych) wraz ze związanym z wiekiem zwyrodnieniem plamki żółtej i normalizuje grubość siatkówki. LUCENTIS szybko i całkowicie przenika wszystkie warstwy siatkówki, zmniejsza obrzęk plamki i zapobiega wzrostowi wielkości zmiany, postępowi formacji i kiełkowaniu naczyń krwionośnych oraz nowym krwotokom.

    EILA - preparat zawierający substancję czynną, - Aflibercept których cząsteczki działają jako „pułapki” sraschivayas cząsteczki nie tylko naczyniowego śródbłonkowego czynnika wzrostu (VEGF), łożyskowy czynnik wzrostu i (PIFG). Eilea charakteryzuje się dłuższym działaniem wewnątrzgałkowym, co pozwala na rzadsze wstrzykiwanie. Ponadto, preparat ten może być stosowany nie tylko „na mokro” postać związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej, ale również w przypadkach zaburzeń widzenia indukowanego cukrzycowego obrzęku plamki, obrzęk plamki żółtej oraz ze względu na żyły siatkówki.

    Co pokazują badania naukowe?

    Aktywność kliniczną i bezpieczeństwo leków udowodniono w wielu ważnych międzynarodowych badaniach. Wyniki są naprawdę imponujące - większość pacjentów nie tylko zatrzymała postęp choroby i zachowała ostrość wzroku, ale wskaźnik ten znacznie się poprawił.


    Grubość centralnej strefy siatkówki przed i po zabiegu

    • W porównaniu z leczeniem laserowym (terapia fotodynamiczna) terapia anty-VEGF znacznie przewyższała ostrość widzenia: przez 6 miesięcy leczenia, terapia zastrzykowa

    8,5-11,4 liter (w skali ETDRS), natomiast w grupie leczenia laserem - 2,5 litery. W 52 tygodniu grupy anty-VEGF nabyto 9,7-13,1 liter, podczas gdy grupa leczenia laserowego straciła 1 literę.

  • Po 52 tygodniach leczenia odsetek pacjentów, którzy zachowali ostrość wzroku w grupach przyjmowanych przez LUCENTIS i EILA wynosił odpowiednio 94,4% i 95,3%.
  • Odsetek pacjentów ze wzrostem ostrości wzroku ≥15 liter na skali ETDRS - z Euler - 30,6%, Lucentis - 30,9%, a średnia poprawa ostrości wzroku - 7,9 i 8,1 litery Litery w leczeniu i Eulera LUCENTISOM.
  • Średnia zmiana grubości centralnej strefy siatkówki wynosi -128,5 μm (EILA) i -1116.8 μm (LUCENTIS).
  • Częstotliwość podawania i dawkowania

    Lek LUCENTIS wprowadza się do ciała szklistego w dawce 0,5 mg (0,05 ml). Najpierw przeprowadza się 3 kolejne miesięczne iniekcje Lucentis ("faza stabilizacji"), następnie lekarz zaleca liczbę wstrzyknięć w zależności od stanu funkcji wzrokowych i stopnia zaawansowania choroby (faza "podtrzymywania"). Odstęp między dawkami wynosi co najmniej 1 miesiąc. Po rozpoczęciu fazy stabilizacji leczenie lekiem jest zawieszone, ale 2-3 razy w roku pacjenci muszą przejść badania przesiewowe układu wzrokowego.

    Leczenie lekiem EILA rozpocząć od trzech kolejnych wstrzyknięć do ciała szklistego w dawce 2 mg, a następnie wykonać jedno wstrzyknięcie w 2 miesiące, bez dodatkowych wizyt kontrolnych pomiędzy iniekcjami. Po osiągnięciu fazy "stabilizacji" odstęp pomiędzy wstrzyknięciami może zostać zwiększony przez lekarza prowadzącego na podstawie wyników zmian ostrości wzroku i wskaźników anatomicznych.

    Google+ Linkedin Pinterest